1、 遗传因素
发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE(sIgE)的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
2、 诱发因素
哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性(allergic)，占哮喘症的60%，多于 儿童 期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见;特发性(idiopathic)，占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿(infants)，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡;其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。
a.特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉(草、树);常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
b.呼吸道感染 儿童 期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
c.触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
d. 药物 致哮喘药物主要有阿司匹林类(包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等)，其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘;血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。
