新生儿低钙血症

中文名：新生儿低钙血症英文名：hypocalcemiaofnewborn别　名：新生儿低血钙概述：新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dl），当血清总钙＜2.0mmol/L（8mg/dl）或血清离子钙＜0.9mmol/L（3.6mg/dl）称为低钙血症（hypocalcemia），新生儿易发生低钙血症。流行病学：新生儿低钙血症在临床上较为多见，已引起医务工作者的重视，低钙血症是引起新生儿惊厥的常见病因。
病因：按起病时间分为早期和晚期低钙血症。1.早期低钙血症发生在生后3天内孕母在妊娠后期经胎盘输给胎儿的钙增加胎儿血钙较高,可抑制甲状旁腺功能，出生后血钙来源中断，易发生低钙血症，新生儿早期降钙素分泌增多，也与低钙血症有关早产儿因胎儿钙储存不足出生时易发生低钙血症。窒息缺氧使钙内流增加可引起低钙血症。糖尿病母亲转给胎儿的钙比正常情况多，胎儿甲状旁腺功能更受抑制，出生后易发生低钙血症。2.晚期低钙血症发生在出生3天以后。多见于牛乳喂养的新生儿，因牛乳含磷量较高，摄入后抑制钙的吸收碱中毒、换血时用枸橼酸钠作抗凝剂也可发生低钙血症3.持续性低钙血症先天性甲状旁腺功能不全者可发生持续性、顽固性低钙血症，见于DiGeorges综合征健康搜索，该征为X连锁性隐性遗传胸腺和甲状旁腺发育不全，同时伴有免疫缺陷、小颌畸形主动脉弓异常。发病机制：钙是人体内含量最丰富的矿物质。妊娠期末，足月新生儿体内贮存有20～30g元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。钙总量的99%在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。血浆钙以3种健康搜索不同形式存在，并保持动态平衡。约40%与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合健康搜索，称蛋白结合钙，它不能透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持血钙在正常范围；约10%与枸橼酸、磷酸碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的沉积和溶解起一定作用，称络合钙；另约50%为游离的离子钙，是钙的生理活性形式维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩及血液凝固等生理活动。新生儿早期血钙水平变化较大。由于母亲供钙突然停止外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升健康搜索至生后2～3周达成人水平。钙、磷、镁在体内健康搜索的代谢既互相联系又互相影响。它们共同在肠道（主要是小肠）内吸收，又共同经肾脏排泄，三者之间存在互相竞争的作用。当钙摄入增加时，镁的吸收减少；而过多的磷又可减少钙镁的吸收。如牛乳中含磷较高，牛乳喂养儿易发生低钙血症和低镁血症。钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）、降钙素（calcitonin）和维生素D[1，25-（OH）2D3]的调节PTH能促进肾小管对钙健康搜索的吸收和增加磷的排泄促进骨质溶解，加速125-（OH）2D3的合成。胎龄10周以上的胎儿，其甲状旁腺已具有产生和分泌PTH的能力由于胎盘对钙的主动转运胎儿处于高血钙状态，从而抑制了胎儿PTH的释放因此胎儿及生后最初几天的新生儿PTH水平是低的，而且靶器官对PTH的反应也低下。孕14周时，胎儿已开始产生具有免疫反应性降钙素，降钙素能抑制小肠中钙的吸收（大剂量时钙吸收增加）；抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙磷从尿中排泄；抑制破骨细胞的生成和骨的吸收健康搜索，阻止骨盐溶解使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。新生儿时期降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高导致低钙血症。125-（OH）2D3是维生素D的生物活性形式，其主要作用是增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收以维持正常的血钙磷水平。PTH、降钙素和1，25-（OH）2D3对血清钙、磷的调节是互相配合的，以保证这些离子的动态平衡。当血钙浓度降低时，PTH分泌增加，促进肾脏对钙的吸收和磷的排出，促进骨质溶解，同时加速25-（OH）D3转变成1，25-（OH）2D3，使肠中钙吸收增加，促使血钙升高；反之当血钙超过正常时，PTH分泌减少，降钙素分泌增加，使血钙降低。当血磷升高时，PTH分泌增加，1，25-（OH）2D3生成减少健康搜索使血磷降低；当血磷降低时，又可促使1，25-（OH）2D3的生成增加，而使血磷升高。"";
实验室检查：血清钙＜2.0mmol/L（8mg/dl）,血清离子钙＜0.9mmol/L（3.6mg/dl），1,25-（OH）2D3减少，血浆蛋白低下，酸中毒，可有低氧血症或碱中毒，或血磷增高等改变尿钙定性检查阴性。其它辅助检查：做脑CT检查，除外颅内病变引起的惊厥；胸片检查了解心肺情况；心电图检查示Q-T间期延长（足月儿＞0.19s,早产儿＞0.20s）。相关检查：>钙
临床表现：主要为神经肌肉兴奋性增高出现不安、震颤惊跳、手足抽搐惊厥，严重者出现喉痉挛和窒息。早产儿低钙血症一般无惊厥，常表现为屏气呼吸暂停、青紫，严重者可发生猝死发作间期一般状况良好，但肌张力较高，腱反射增强。先天性甲状旁腺功能不全者低钙血症持续性存在，常发生频繁惊厥。心电图示Q-T间期延长，足月儿大于0.19s，早产儿大于0.20s并发症：可并发呕吐、便血、呼吸暂停、窒息、甚至猝死。诊断：对孕期摄入维生素D及钙剂较少或有小腿抽筋史母亲的新生儿以及早产儿，有并发症的新生儿以及人工喂养儿等应密切观察，若出现临床症状，应做血钙测定以明确诊断。对于顽固性低钙血症应拍胸片，必要时测母亲血钙、磷及甲状旁腺激素水平。鉴别诊断：本病常需与新生儿低血糖症、低镁血症、缺氧缺血性脑病等鉴别。实验室检查有助于鉴别诊断。
治疗：应立即控制惊厥和喉痉挛，其次补充钙剂，使血钙迅速上升，同时给予维生素D应强调母乳喂养或用钙磷比例适当的配方乳。1.止痉可用地西泮0.3mg/kg静脉注射或灌肠；苯巴比妥5～8mg/kg静脉注射。2.补充钙剂（1）静脉补充钙剂：出现惊厥或其他明显神经肌肉兴奋症状时健康搜索，可用10%葡萄糖酸钙（calciumgluconate），每次2ml/kg以5%～10%葡萄糖等量稀释后缓慢静脉注射（1ml/min）。必要时可间隔6～8h再给1次，元素钙总量为每天25～35mg/kg（10%葡萄糖酸钙含元素钙9mg/ml），最大剂量为每天50～60mg/kg健康搜索在注射过程中，心率应保持在80次/min以上，否则应暂停；并应避免药物外溢至血管外引起组织坏死。（2）口服补钙：惊厥控制后可改为口服补钙，可用葡萄糖酸钙或乳酸钙1g/d至血钙稳定于正常范围，对较长期或晚期低钙血症口服钙剂2～4周，维持血钙在2～2.3mmol/L（8.0～9.0mg/dl）。对于无症状的低钙血症多数学者主张只有在血钙显著低下，即血清总钙早产儿＜1.5mmol/L（6mg/dl），足月儿＜1.75mmol/L（7mg/dl）或游离钙＜0.85mmol/L（3.4mg/dl）时才予以钙剂治疗，可口服或静脉滴注葡萄糖酸钙剂量同前健康搜索3.补充镁剂对于伴有低镁血症者应注意补充镁剂因单纯补钙，惊厥健康搜索不易控制，甚至反使血镁更低。此时应用镁剂治疗，不仅可使血镁浓度上升，而且血钙也可恢复正常。证实存健康搜索在低镁血症者，应于补钙后加静滴2.5%硫酸镁（magnesiumsulfate）2～4ml/kg，或25%硫酸镁0.2～0.4ml/kg，肌注8～12h后可重复使用。惊厥控制后可予以10%硫酸镁每次1～2ml/kg口服，2～3次/d共5～7天血镁过高可致呼吸受抑制，使用过程中应监测肌张力和腱反射，如有呼吸抑制现象应立即给10%葡萄糖酸钙2ml/kg静脉注射。硫酸镁口服量过大可致腹泻应引起注意，另外，早产儿及低出生体重儿不宜肌注镁盐以免发生肌坏死发生低钙血症者即给10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg，加5%葡萄糖1～2倍稀释缓慢静脉滴注，有症状者每8～12小时1次症状控制后改为1次/d，静脉滴注维持3天。如短时间内症状未能控制，应同时使用镇静止惊厥剂钙剂静脉滴注过快可使心脏停搏致死，如心率＜100次/min应暂停注射，钙剂外溢至血管外可造成组织坏死。4.维生素D治疗对甲状旁腺功能不全者除补钙外，可口服维生素D31万～2万U/d，疗程需数月，对先天性甲状旁腺功能不全者，需长期服用钙剂和维生素D3。低钙血症伴低镁血症时，单纯补钙惊厥不易控制甚至使血镁更低，应同时补镁。
预后：低钙血症在发作时直接威胁婴儿生命若出现喉痉挛常可至窒息死亡当喉痉挛及呼吸暂停出现应立即急救。低钙血症很少引起中枢神经系统器质性损害。单纯低钙血症预后佳，而伴有其他疾病如窒息及其并发症者预后决定于并发疾病。如能及时解除病因，及时纠正低钙血症预后良好如为永久性甲状旁腺功能不全（X连锁隐性遗传病），则须长期治疗。预防：预防新生儿低血钙应在分娩前后进行。1.做好孕期保健防治孕母维生素D和钙的缺乏。如母亲妊娠期有腓肠肌痉挛者应早期应用钙剂和维生素D，可预防早期佝偻病健康搜索。必要时应检测母亲的血钙、血磷和碱性磷酸酶而预防新生儿低钙血症。2.提倡母乳喂养。3.生后防治维生素D和钙的缺乏生后2周（早产儿，双胎儿，冬季出生小儿生后1周）应补充维生素A、D制剂。对于有易激惹、面肌抽动和惊跳的小儿，应及时明确原因，及时采取相应治疗措施。更多..相关资讯文库新生儿低钙血症新生儿低钙血症的更多相关内容：