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克里米亚-刚果出血热（Crimean-Congohemorrhagicfever,简称CCHF）/新疆出血热（Xinjianghemorrhagicfever;XHF）
本病于1944年发现于俄国的克果米亚，1956年又发现于非洲的刚果。1965年在我国首先发现于新疆的巴楚地区，塔里木河流域两岸为本病的自然疫源地，以上游较为严重，在北疆和南疆地区经常出现新的自然疫源地，除新疆外，1982年在云南地区发现数例本病抗体阳性的病人。1988年在青海半荒漠地区的绵羊血清中有阳性抗体存在，1991年在四川草原的绵羊血清中也查到本病的阳性抗体，说明本病在我国西北和西南地区存在着较广泛的自然疫源地。俄国的克里米亚，顿河下游，伏尔加河盆地，以及非洲等地均有本病流行，亦称克里米亚出血热（Crimeanhemorrhagicfever,CHF），克里米亚-刚果出血热（CrimeanCongohemorrhagicfever,CCHF）。是由病毒引起、硬蜱传播的自然疫源性传染病。临床上以发热、头痛、出血、低血压休克等为特征。
本病病原体虫媒RNA病毒，归类于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）、内罗病毒属（Nairovirus）。病毒呈圆形或椭圆形，直径为85～105nm，具有糖蛋白包膜。包膜为双层脂质，与病毒糖蛋白结合，其表面有多个8~10nm长的突起物。病毒的在细胞浆表面内膜、高尔基体及球囊通过芽生成熟。病毒基因组为单负股分节段RNA。具有3个基因组节段。核衣壳为分子量（48-60）×103D的多肽，核粒为分子量（80-90）×103D的糖蛋白组成。克里米亚-刚果出血热（Crimeancongohemorrhagicfever,CCHF）病毒和新疆出血热（Xinjianghemorrhagicfever;XHF）为同一病毒。对新生的小白鼠，大白鼠，金黄色地鼠均有致病力，并可在乳鼠脑、鸡胚体、地鼠肾、小白鼠肾、乳兔肾及Vero-E6细胞中繁殖和交叉传代。对脂溶剂、乙醚、氯仿，去氧胆酸钠等敏感。在pH3.0以下作用90分钟，56℃30分钟均可灭活。低浓度甲醛可使其灭活而保持其抗原性。真空干燥后在4℃可保存数年。【流行病学】传染源主要是疫区的绵羊和塔里木兔，此外，山羊、牛、马、骆驼、野兔、狐狸也可能为本病的传染源，急性期病人也是传染源。亚洲璃眼蜱（Hyatommaasiaticum，一种硬蜱）是本病主要传播媒介，蜱主要存在于胡杨树下的树枝落叶内，通过叮咬传播给人和动物，病毒可经蜱卵传代，故亚洲璃眼蜱也是本病毒的储存宿主。
传播途径人的感染多为蜱的叮咬和密切接触感染动物或病人。主要通过以下途径传播：
（1）通过蜱叮咬人后病毒由皮肤侵入
（2）皮肤污染病人的血液及血性分泌物。
（3）吸入病人或动物出血性黏液分泌物。
（4）病毒可通过给病人采血的针头刺伤感染。
（5）医院感染多次在中亚地区发生，提示有空气传播的可能。
人群易感性人群普遍易感，但以青壮年为多，发病与放牧有关。疫区人群有隐性感染、发病后第6天出现中和抗体，两周达高峰，病后可获得3~5年的免疫力。
流行季节为3～6月，4～5月为高峰，呈散发流行。
【临床表现】蜱叮咬至疾病发作之间的时间为潜伏期，一般为2～10日，多数为5天。临床表现为突然出现全身肌肉疼痛和头痛，尤其是项背部肌肉。病人常有畏寒、发热。病程早期有咽痛、食欲减退、恶心和呕吐。10%~25%的病人有神经系统异常，表示意识障碍、烦躁不安，乃至发展成昏迷，提示有脑出血。病人病情严重程度不一，轻型严重发热，1周内恢复。重型病人发热至少5日以上，长者达20日，一般为9日左右，多数在病程第4日出现1~2日无热间歇期，随即再次发热。病人进入出血期，出现鼻出血、皮下出血点及瘀斑。之后随体温下降出血停止，进入恢复期，完全康复需要2~4个月。暴发型病人于病程第3~5日病情迅速发展至出血期，初为鼻出血，继而消化道出血，解柏油样便，皮肤、黏膜、牙龈均可有出血，血压下降，循环衰竭。通常在发病第7~9日死于大出血，肝功能衰竭或心脏骤停。
【发病机制】
突出表现是出血和休克
1、出血的机制主要是由于小血管和毛细血管内皮细胞损伤及功能失调所致，病毒入侵直接损伤是主因，随后产生的免疫病理损伤及其它多种因素（DIC、血小板减少及功能失调等）影响亦有重要关系。
2、休克的产生主要是由于血管受损引起通透性增加，血浆大量外渗所形成循环系统的血容量不足所致。
【病理改变】
本病的基本病理变化是全身毛细血管扩张、充血、通透性及脆性增加，导致皮肤粘膜以及全身各脏器组织不同程度的充血、出血，实质性器官肝、肾上腺，脑垂体等有变性、坏死，腹膜后有胶冻样水肿。
【辅助检查】
血象中白细胞和血小板数减少，分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞。尿有蛋白。粪便隐血试验大多呈阳性。出血、凝血时间延长，血块收缩不良。病毒分离，取早期病人血液可分离到病毒。血清学试验有补体结合试验、中和试验、反向被动血凝试验、间接免疫荧光试验、血凝抑制试验、双相免疫扩散试验等，双份血清抗体效价递增4倍以上者有诊断意义。
主要依靠流行病学史和临床表现。流行病资料，包括在流行地区、流行季节有效牧或野外工作史，有与羊、兔、牛等或急性期病人接触史、蜱类叮咬史等。临床表现有急骤起病、寒战、高热、头痛、腰痛、口渴、呕吐、粘膜和皮肤有出血点，病程中有明显出血现象和（或）低血压休克等。实验室检查白细胞和血小板数均减少，分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞出现。补体结合试验，中和试验等双份血清抗体效价递增4倍以上者可以确诊。
【鉴别诊断】
本病应与流行性出血热鉴别，流行性出血热有一定流行地区，临床上有明显的肾脏损害和五期经过，血清学试验可以区别。
【治疗措施】
根据病人的病理生理变化采用综合疗法，早期诊断，早期治疗可减轻病情发展。发热早期病人给予静脉输液，补充足量液体和电解质，并应用肾上腺皮质激素有一定疗效。近年来应用被感染的羊血清制备成冻干治疗血清，早期治疗获得良好的效果。用法：皮肤过敏试验阴性者，应用治疗血清10～15ml，一次肌肉注射。病毒唑，因对本病毒有明显的抑制作用，早期治疗可能有一定的效果。重型病人出现休克，腔道出血，肺水肿等，可参照流行性出血热治疗。
目前尚无特异性疫苗进行接触前的主动预防，我国研制的新疆出血热精制鼠脑灭活疫苗已在牧区现场试用，免疫预防效果有待进一步考察。防蜱、灭蜱是预防本病的主要措施，必要时穿戴保护性工作服。亦可用煤油、苯酚预防，但这些化学药品不能接触皮肤。实验室工作人员在接触病毒的操作中须戴上护目镜、面罩和手套，穿上工作衣。莱姆停有一定的驱蜱作用，神州冠、雷达气雾剂和卫害净均有明显的灭蜱效果。
本病病死率高，一般在25%左右。重型病人有严重出血现象或休克者预后差。
【世界性分布】
主要在中东、非洲和东欧及我国的新疆。
【最近世界上的爆发】
2006年8月8日2006年1月1日至8月4日，土耳其卫生部报告了242例实验室确诊病例，包括20例死亡（病死率8.3%）。
【我国研究进展和现状】
于1965年在我国新疆首次发现并一直流行至今，该病症状严重且病死率高，无特效治疗措施，已经成为当地严重的公共卫生问题。我国1966年即开始XHF病毒分离工作，到1988年已经分离到多株病毒，但研究仅限于血清学，对我国新疆流行的XHF病毒分子生物学及其与国外流行株的分子差异和遗传关系研究一直未开展。XHF病毒属于生物安全四级操作的高危险性致病因子，早期诊断对于本病的预防和控制非常重要，因此急需研究开发安全、特异并易于操作的诊断方法和试剂。
有项目首先对我国1966～1988年间在新疆疫区不同年代病人、不同宿主动物分离到的7株XHF病毒S（核蛋白）和M（糖蛋白）两个结构基因进行了全序列测定分析，并对2001和2002年在疫区采集的500余份标本中检测到的17个XHF病毒S基因片段进行了核苷酸序列分析，与国际基因库收录毒株的S基因分析比较显示我国分离的XHF病毒在遗传学上有自己的独特性，有明显的地理区域特点。M基因序列分析表明M蛋白ORF氨基末端250个氨基酸显示较大差异，其他约1400个氨基酸为保守区；与Dugbe病毒M前体蛋白氨基酸序列同源性比较，推测XHF病毒M蛋白氨基末端位于1054或1046位氨基酸残基，G1含644个氨基酸残基，分子量为72.2～72.6kDa，有3或4个糖基化位点。直至目前M基因编码框中糖蛋白的准确位置及糖蛋白前体加工成熟成为G1和G2的过程还不清楚，研究中有关M基因结构特点和编码策略分析对于进一步阐明CCHF病毒M蛋白的结构及加工成熟过程有重要理论意义，丰富了国际上该类病毒的分子特征研究。
研究还通过基因工程的原理和重组表达技术建立了一系列针对XHF分子生物学、病原学和血清学的安全、特异并易于操作的诊断方法，填补了该病诊断方法的空白。所建立的诊断方法，避免了活病毒操作，保证了生物安全，首次应用于XHF疫区和非疫区的流行病学调查，调查显示所建立的抗原、抗体和病毒特异性核酸检测方法能够检测出相应指标，与临床诊断有较高的符合率。所建立的方法用于XHF流行病学调查和监测非常有助于疾病预防控制工作。
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