小儿流行性感冒

（脱衣），将病毒内核基因直接经细胞间隙，进入细胞浆内，在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下，进行病毒复制与繁殖，然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配，成熟后被隆起的细胞膜包围，形成新的有感染性的病毒体，病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞，使呼吸道发生炎性病症。病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官，但一般很少发生病毒血症。虽然也有学者报告从脑、心、肌肉等组织中分离到流感病毒。临床所见高热、白细胞数降低、心肌炎、脑炎等大都为中毒表现。【病理改变】

轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化，重症则以出血性坏死性支气管炎及间质性肺炎为主，呼吸道粘膜早期有单核细胞浸润及水肿，晚期则有广泛上皮细胞坏死及出血性渗出物，而基底层细胞未受影响。肺间质也有水肿及细胞浸润，肺泡内可有肺透明膜形成，包涵体只见于胞浆内而不见于胞核内。肺部病变可因继发感染不同的细菌而异。单纯流感一般病后5天基底层上皮细胞开始增生，未发化的上皮细胞可高达7～8层，至15天后才有纤毛出现，并产生粘液；有继发细菌感染时则基底层细胞亦受损害而延迟恢复。

2.免疫力人类对流感病毒普遍易感，感染后获对同型病毒的免疫力，但维持时间短，仅8～12月，不超过2年。各型及亚型之间无交叉免疫，且甲型流感病毒变异多。故人类常反复患流感，且易引起流行。①全身性抵抗力：与血液中特异性抗体高低有关，中和抗体和血凝抑制抗体水平常平行，病后2周达高峰，后渐降，8～12个月后降至病前水平。抗体从血液中渗入组织及其分泌物中，可起阻止病毒入侵及繁殖的作用。新生儿可自母体获得被动免疫力，第2～3月起明显下降，7个月时完全消失。不同年龄组小儿由于所接触的流感病毒流行株不同，其血液抗体构成也不同。细胞免疫方面已证实感染后NK细胞杀伤力及干扰素活力增高；②局部抵抗力：感染大多为呼吸道局部粘膜的表面感染，病毒不侵犯血流，潜伏期短，血清抗体防止感染作用受限，且不持久，故局部免疫力显得更为重要。局部粘膜受病毒感染后很快分泌特异性SIgA，对抗病毒入侵，起主要的局部保护作用。此外，局部发生炎症反应，粘膜纤毛运动增快，分泌物增多，起非特异排除病毒作用。且局部呼吸道上皮细胞受病毒感染后损坏变态，短期内病毒不易再度侵入，也起一定保护作用。

3.年龄儿童及少年患此病者为多，以5～20岁发病率最高。4～5个月以下的婴儿较少受到传染。当新亚型引起大流行时，各年龄组发病率接近，但仍以5～14岁小儿为多，感染率几近50%。在局部流行年份，一般人群感染率为10%左右。年幼儿及老人、孕妇易得重症，病死率较高。乙型和丙型流感也以儿童患者为多，有人报告10岁前小儿大多已患过丙型流感。

4.季节一般在温带和寒温带流感都在冬末春初流行，冬季流行时病情较重，热带和亚热带地区任何季节都可流行，但以雨季为多，大流行亦可在夏季流行，如1968年北京7月流行，1981年上海夏季流行。

5.流行特征甲型感染可呈小流行、局部流行、暴发流行，甚至世界