例：患者，男，30岁，自幼发现心脏杂音，既往能从事体力劳动。活动后心悸、气促，不能从事体力劳动2个月，发热1个月余。查体：T38.4℃，BP150/52mmHg，贫血貌，颈、面、颞、额动脉搏动明显；心前区隆起，心尖搏动弥散，抬举样搏动。胸骨两侧广泛、连续、浅表粗糙杂音（4～5）/6级，以胸骨左缘第3肋间最响，并扪及震颤。股动脉枪击音、水冲脉。UCG：主动脉右冠窦瘤破入右室流出道。术前血培养阴性。2002年3月6日在全麻体外循环下手术。横切右室流出道，见窦瘤3cm×2cm，顶端筛孔状，最大破口0.5cm，大部分为松脆的赘生物；瘤体左前方见新月状室缺，缺损边缘栗粒状赘生物。切开主动脉根部，见右冠瓣增厚、僵硬，无冠瓣的左室面花生米大赘生物。切除窦瘤、瓣叶及赘生物，碘伏液涂抹，先锋霉素Ⅳ液冲洗。补片修补窦瘤与室缺，置入23号机械瓣，术后恢复顺利。赘生物培养见肠球菌生长。病理示：主动脉窦瘤见纤维组织黏液变性、坏死后炎性反应。主动脉瓣纤维组织透明变性，灶性坏死及大量中性粒细胞浸润。出院后从事体力劳动至今。
主动脉窦瘤形成的原因大多为先天性因素，由主动脉壁中层与纤维环间的连续性缺陷所致，东方人较西方人多发，常见于中青年男性。切除的窦瘤、主动脉瓣叶的组织学检查证实有黏液样、纤维素样透明变性。这种有缺陷的主动脉窦壁在搏动性高压血流的长期冲击下，组织发生退变，并逐步呈瘤样突入毗邻低压心腔，最终破裂。本病最常见的类型是右冠窦瘤破裂合并肺动脉瓣下型室间隔缺损，由于通过室缺的左向右分流血流的吸吮作用，成为右冠窦瘤发生的因素之一，并导致右冠瓣松弛脱垂、关闭不全。可见主动脉窦瘤的形成和破裂与先天性因素有密切的内在联系。主动脉窦深埋于心脏底部，无冠窦邻接右心房和左心房，右冠窦邻接右心房和右心室，左冠窦邻接左心房和肺动脉根部。根据标本的观察，右冠窦的主动脉窦瘤破裂，多数破入右心室，其次是右心房，而无冠窦的主动脉窦瘤多数破入右心房。绝大多数主动脉窦瘤起源于右冠窦（78%）并破入右心室，其次为起源于无冠窦（22%），多数破入右心房。本组病例窦瘤起源于右冠窦者17例，均破入右室流出道，窦瘤发生于无冠窦者4例，破入右心房。
本病多合并有室间隔缺损，此类病人常自幼发现心脏杂音，用力后突发心悸、气促，重者可出现休克。体检可见颈、面、颞、额动脉明显搏动，脉压差增大，周围血管征强阳性。胸骨旁连续性杂音，表浅、粗糙，均匀一致，与动脉导管未闭的连续性杂音不同。由于在胸骨左缘第3肋间处最响，往往掩盖了主动脉瓣关闭不全的舒张期叹息样杂音。超声心动图检查即可确诊，并可明确有否室间隔缺损及主动脉瓣关闭情况。主动脉窦瘤突然破裂所产生的大量分流，可使病人很快进入充血性心力衰竭，少数病人可于破裂后几天甚至1天内死亡。内科治疗只能短暂的改善心脏功能，而手术修补是唯一有效的治疗手段。即使心衰较重也应积极准备尽早手术，不可保守等待。
手术包括精确修复破裂的主动脉窦壁，恢复主动脉壁的连续性，修补并存的室间隔缺损与恰当处理主动脉瓣关闭不全。手术径路取升主动脉根部与窦瘤破入心腔的联合切口，确保在直视下精确修补，防止扭曲或损伤主动脉瓣。剪开窦瘤时勿过度牵拉瘤囊，以免损伤主动脉瓣环、瓣叶和正常主动脉壁。修补窦瘤时，上缘要缝在主动脉壁上，下缘缝在主动脉瓣环上（黄白色的窦瘤基底与暗红色的心肌交界处）。切勿缝在主动脉瓣叶上，防止出现主动脉瓣漏。
当合并有肺动脉瓣下型室间隔缺损时，采用单一补片同时修补窦瘤和室间隔缺损。此时可以上提下塌的主动脉瓣环，修补室间隔缺损可靠并有效防止窦瘤复发。同时注意剪除右室流出道内发白、增厚的心内膜，以防在此形成涡流导致术后杂音。
对于脱垂松弛的主动脉瓣，若程度较轻，仅伴有主动脉瓣少量返流，用补片修补窦瘤与室间隔缺损后补片起到支撑作用，由于纠正了血液的左向右分流，消除了血流对主动脉瓣的吸吮力，故主动脉瓣不予成形悬吊亦可防止主动脉瓣返流的发生。若主动脉瓣脱垂较重，伴有中或重度主动脉瓣关闭不全，因先天性因素主动脉瓣叶菲薄强度不够，甚至伴有结节及小筛孔，再对脱垂的瓣叶进行折叠悬吊，往往难以达到解剖学的精确矫治，有时反而会在不够结实的瓣叶组织上留下锐性损伤并造成局部应力集中，影响主动脉瓣成形效果。因此，对于中度以上的关闭不全，主动脉瓣叶本身有病变，成形无足够把握时，应选择主动脉瓣置换而不是成形。同时亦应考虑到基本国情所限，多数国人难以承受主动脉瓣成形后再置换的二次手术［5］。
对于伴有细菌性心内膜炎的病例，不仅侵犯损伤窦壁，还可累及瓣膜、瓣环及瓣周围组织，而且主动脉瓣膜承受的压力高，以行瓣膜置换为妥。
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