维生素C缺乏症

维生素C缺乏症（vitaminCdefieieney）又称坏血病（seurvy），是由于缺乏维生素C（抗坏血酸）而引起的成骨障碍及出血倾向的疾病。多见于北方冬春季节.以婴幼儿多见。[维生素C的来源与吸收]维生素C广泛存在于新鲜水果及绿叶蔬菜中。以橘、抽、柠檬、西红柿中含量最丰富。动物性食品如肝、肾中含量亦较多。谷类及乳制品中含量极少。维生素C易溶于水，在干燥和避光条件下稳定。溶液中的维生素C如遇金属易氧化。在碱性溶液中亦易氧化分解，故洗、煮蔬菜的时间不宜过长。多数哺乳动物可以从葡萄糖合成抗坏血酸。人类和其他灵长类动物缺乏在抗坏血酸生物合成途径中的终端酶（古洛糖酸内醋氧化酶）。尽管有这种基因存在，但其编码顺序有众多突变以致没有基因产物。故人体需要的维生素C全部需由饮食供给。食物中的维生素C可迅速.自胃肠吸收。胃酸缺乏时吸收减少。吸收后的维生素C贮存于各组织中。维生素C主要经过尿液排出。【维生素C的生理功能】《一}辅酶作用抗坏血酸是八种已分离出来的酶的辅助因子或辅底物，这八种酶分别是脯氨酸经化酶、原胶原一脯氨酸一2一氧代戊二酸一3一二氧酶、赖氨酸经化酶、y一三甲按丁内醋一2一氧化戊二酸一4一二氧酶、三甲基赖氨酸一2一氧代戊二酸二氧酶、多巴胺p一单氧酶、肤酞甘氨酸a一酞氨化单氧酶和4一轻基苯丙酮酸二氧酶。这些酶参与了体内胶原、肉碱、儿茶酚胺合成以及肤的酞胺化作用和酪氨酸代谢。胶原合成障碍，可导致骨、牙、毛细血管间壁组织的间质形成不良，发生出血倾向。《二）抗氧化作用抗坏血酸是细胞内、外化学反应的一个电子供体（或还原剂），因而抗坏血酸常被称为抗氧化剂维生素。抗坏血酸可还原超氧化物、经基、次抓酸以及其他活性氧化剂。因为这类氧化剂可能影响DNA转录或可能损伤DNA、蛋白质、膜结构，所以抗坏血酸在细胞氧化防御中可能起重要作用。细胞内的抗坏血酸被作为铁与铁蛋白间相互作用的一种电子供体。在细胞外，抗坏血酸可能有防止低密度脂蛋白（LDL）氧化的作用，也可能在脂质颗粒或膜中把电子传递到生育酚。（三）增强肠对铁的吸收【病因】（一）摄入不足摄人新鲜蔬菜、水果或相应汁液制品不足是发生维生素C缺乏的主要原因。（二）吸收障碍患慢性消化功能紊乱如长期腹泻时吸收减少。（三）摇要t增加高热，感染或其他疾病致机体内需要增加而补充不足。【病理】（一）胶原组织合成障碍胶原蛋白是组成纤维组织的基本结构。胶原的分子单位为原胶原，含有脯氨酸、赖氨酸。只有在维生素C激活脯氨酸经化酶的条件下脯氨酸和赖氨酸才能形成经脯氨酸、经赖氨酸，从而组成胶原蛋白.维生素C缺乏时胶原蛋白等细胞间质合成障碍，导致毛细血管壁通透性增加，易发生溢血，如在皮肤、粘膜、骨膜下、关节腔、肌肉和齿酿等处。《二）硫酸软骨素形成障碍

成骨细胞不能成为正常的骨样组织，软骨内骨化障碍，但钙盐在基质沉着继续进行，致临时钙化带钙盐堆积而增厚。骨髓端骨质脆弱，易发生干翁分离或脱位。上述病变多见于肋骨和肋软骨连接部位及长骨端，尤其在腕、膝及躁关节附近。由于骨质的吸收继续进行，出现普遍性骨质疏松与萎缩。（三）影响造血等功能维生素C是叶酸的还原剂，缺乏维生素C，叶酸不能生成具有代谢活性的四氢叶酸，从而产生巨幼红细胞性贫血。维生素C促进铁离子吸收，长期缺乏可造成低色素小细胞性贫血。【临床表现】新生儿出生时储存的维生素C可供机体3个月的需要，因此新生儿是极少出现缺乏症状。大多数发生于6一24个月，起病缓慢，早期呈现非特异性症状，如虚弱，食欲减退，体重不增，面色苍白，消化道功能紊乱，易激惹，牙眼出血，骨、关节及肌肉疼痛以膝关节为著，皮下痰点、痕斑。病情进展时长骨骨膜下出血.晚期长骨发育障碍，肋骨末端串珠样肥大。