人民健康

维生素A中毒症

维生素A是儿童生长发育不可缺乏的营养素之一，但如摄含过多可引起中毒综合征，称维生素A中毒症。近年来国内外关于本症的报告渐多。

【发病原因】

一次大量摄入维生素A纯制剂，可发生急性中毒。有人报告一次给30万IU的维生素A可于数日内产生中毒症状；若长期摄入过量的维生素A，则可发生慢性中毒，每日服用2．5万～5．0万IU连续3个月能引起慢性中毒。北极熊肝含维生素A最大，食后可致维生素A中毒。有人报告成人1---2日内食入一个完整狗肝而致急性维生素A中毒，小儿每日摄入一些鸡肝连续数月引起维生素A慢性中毒。此外，有人提出中毒与体质特异性有关，即维生素A的吸收、利用、排泄及肝内储存，存在个体差异。

【症状表现】

维生素A急性中毒多在一次大量摄入后，短期内出现币毒症状，约75％发生在2～8个月的婴儿。主要为颅内压增高的症状。如呕吐、头痛、烦躁、嗜睡、烦渴、前囟隆起、颅缝裂开及视乳头水肿。

维生素A慢性中毒多在长期过量摄入（3～6个月或2年以上）后发生，表现为烦躁、易激惹、食欲减退，四肢转移性骨痛伴软组织肿，以长骨和四肢多见。皮肤干燥、瘙痒、鳞屑多、口唇皲裂、毛发枯干、脱发、汗毛脱落、肝脾肿大、出血等。可有颅内压增高症状。如头痛，呕吐等，但较急性型少见。严重者可有骨骼畸形，两腿长短不一或身材矮小。孕妇发生维生素A中毒可致胎儿畸形。实验室检查血清维生素A常达1000～6000~g／L以上，碱性磷酸酶增高。

【诊断指南】

根据生素A过量摄入史及症状、体征可确诊。此外，到医院作X线检查对确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，成“细竹”样，骨质吸收，骨干处骨膜下新骨形成伴局部软组织肿胀等。有的患者主要是长骨中部受累，干骺端正常，故骨呈梭形改变；有的骨骺端骨密度增高，并呈杯状。颅片可见前囟饱满增大，颅缝增宽及颅内压增高征象和颅缝周围骨质硬化密度增高。

【家庭预防与治疗】

宣传普及营养卫生常识，纠正家长滥用维生素A制剂及不良的饮食习惯，如动物肝脏是贮存维生素A的器官，营养丰富，但不宜天天吃，顿顿吃。／J,JL的食物宜多种多样。防止医源性维生素A中毒的发生。维生素A每日生理需要量为2000IU，t应用浓缩鱼肝油或维生素A制剂时不要超过需要量；必须用大剂量时，应严格限制用药时间。发生中毒后应立即停止维生素A和胡萝卜素的供给，因胡萝卜素在体内能分解成维生素A。停药后维生素A中毒的急性症状一般在72小时至l周内消失，其它表现也相继减轻、好转。头颅X线征象恢复在6周至2个月内；长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，血清维生素A较高水平可达数月之久。有出血者可用维生素K。