：膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）是引起成人肾病综合征最常见的原因。病变早期光镜下肾小球炎性改变不明显，故又称膜性肾病（membranousnephropathy），后期出现弥温性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。
:约85％的病例原因不明，属原发性膜性肾小球肾炎。部分病变为继发性，相关的疾病或因素包括：①慢性乙型肝炎、梅毒、血吸虫病等感染性疾病；②恶性肿瘤，特别是：肺癌、肠癌和黑色素瘤；③系统性红斑狼疮；④金属或汞中毒；⑤某些药物；⑥糖尿病、甲状腺炎等代谢性疾病。诊断原发性膜性肾炎时应除外各种继发性疾病。
膜性肾小球肾炎为慢性免疫复合物性肾炎。某些已知的抗原如乙型肝炎病毒抗原或系统性红斑狼疮的DNA抗原可通过循环免疫复合物的形成而致病。原发性膜性肾小球肾炎病变与Heyman肾炎极为相似，故被认为是由抗肾内自身抗原的引起的自身免疫性疾病。针对肾小球上皮细胞膜抗原成分的抗体引起的免疫反应，在上皮细胞与基底膜间形成免疫复合物。肾小球内通常没有炎细胞反应，但有补体出现，故病变可能与补体的直接作用有关。具有膜攻击作用的补体复合体C5b-C9可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞，使之释放蛋白酶和氧化剂，引起毛细血管壁损伤和蛋白渗出。病人HLA-DR3出现频率高，故遗传因素可能与发病有关。
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（1）眼观：双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血，又称大白肾，这种眼观与快速进行行性肾小球肾炎相似。
（2）镜下：主要特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积。光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚。电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物。沉积物之间基底膜物质形成钉突状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形成梳齿。之后钉突向沉积物表面延伸，覆盖沉积物，使GBM增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，基底膜呈虫蚀状。以后虫蚀状空隙由基底膜物质填充，肾小球硬化，玻璃样变。
（动画演示病变发展进程）
：膜性肾小球肾炎临床表现主要为肾病综合征，由于GBM损伤严重，通透性增高，除小分子蛋白外，大分子蛋白也可滤过，出现非选择性蛋白尿。
：膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程长，对肾上腺皮质激素不敏感，多数病人持续出现蛋白尿，近40％病人最终出现肾功能衰竭。
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