牛磺酸对大鼠面神经损伤的疗效观察

文章内容：8解剖与临床2003年第8卷第1期堡::牛磺酸对大鼠面神经损伤的疗效观察李娟莉单增强赵莉关宿东【摘要】目的:探讨牛磺酸对大鼠面神经损伤的治疗作用.方法:制备大鼠面神经损伤的动物模型并将其随机分为两组.牛磺酸组:10%牛磺酸/100灌胃,分别于损伤后第14天,28天,检测伤后面神经复合动作电位传导速度,幅度和潜伏期;对照组:用等量的生理盐水灌胃.结果:牛磺酸组动作电位传导速度与对照组相比,有显着差异性（&;0.01）.结论:牛磺酸可促进面神经损伤的恢复.【关键词】牛磺酸;面神经;损伤;大鼠0眦蚰'-厶,,,1.（,,233003）【】】*:.:-,4.':（）:/100―;:'/100―.舯'（）-0―.:-'（&;0.01）.（'_.:.【】;;;牛磺酸是神经组织细胞内含量最丰富的自由氨基酸.除具有抑制性递质或调质样作用外,还具有维持细胞渗透压,调节细胞钙稳态,稳定细胞膜和清除氧自由基等多种生物效应,是体内重要的内源性细胞保护物质….组织损伤时,细胞内牛磺酸大量丧失,应用外源性牛磺酸对神经组织缺血,缺氧及缺血再灌注损伤具有明显的防治作用.面神经损伤是临床上比较常见的疾病,损伤后其临床表现为面瘫,目前还没有十分有效的治疗方法.如何促进神经功能恢复已引起人们关注.本实验旨在观察牛磺酸对面神经损伤的治疗作用,分析其作用机制,以探讨牛磺酸作为面神经损伤辅助治疗的可行性.1材料和方法1.1材料:大鼠8只,体重200～250,雌雄不分,蚌埠医学院动物科提供.随机分为对照组（大鼠8只）,牛磺酸组（大鼠0只）.牛磺酸组:伤后第1天开始/100灌胃治疗,每天1次,连用28.对照组:伤后第1天用等量生理盐水灌胃作为对照.牛磺酸由南京药厂提供.作者单位:1蚌埠医学院生理教研室安徽蚌埠2330032蚌埠医学院解剖教研室1.2面神经损伤的模型备制:大鼠用3%戊巴比妥钠腹腔麻醉.采用无菌操作,用特定蚊式钳钳夹大鼠右侧面神经颊支,同时其近侧端插入刺电极给予刺激;在其远侧端口轮匝肌处插入同心圆电极,诱发面神经复合动作电位,并送入前置放大器放大,然后进入示波器观察.以复合动作电位消失为标准,制成面神经损伤模型大鼠8只.术后肌肉注射青霉素8./只预防感染,连续3天.1.3观察指标:①观察损伤前,后,两组模型鼠面神经复合动作电位的传导速度.传导速度根据=/得出.其中为刺激电极与记录电极之间的距离（）,为从刺激伪迹到动作电位示波器所示时间（）.②观察损伤前,后,对照组,牛磺酸组复合动作电位的幅度的大小.③观察损伤前,后,对照组,牛磺酸组复合动作电位的潜伏期的大小.1.4统计处理:所有数据均以4-表示,组间用检验.2结果2.1动作电位传导速度:损伤前,对照组面神经动作电位传导速度为35.84-5.4/,牛碘酸组动作电位传导速度为34.0±4.6/,两组比较,&;0.05,无明显解剖与临床203年第8卷第1期1.8.1差异性.在损伤后第14天,牛磺酸组动作电位传导速度为15.2±3.9/,对照组为8.8±2.2/,两组比较&;0.01,有明显差异性.在损伤后第28天,牛磺酸组动作电位传导速度为27.9±4.7/,对照组的为7.7±4.0/,两组比较,尸&;0.01,有明显差异性.见表1.表1模型大鼠面神经动作电位传导速度（±;;=8）&;0.012.2复合动作电位的幅度:损伤前,对照组复合动伤电位的幅度为3.5--0.4,牛磺酸组复合动作电位的幅度为3.4±1.4,两组比较&;0.05,两者无明显差异.在损伤后第4天,牛磺酸组复合动作电位的幅度为3.3±1.5,对照组的为1.3--.8.;两组比较&;0.01,两者有明显差异.在损伤后第28天,牛磺酸组复合动作电位的幅度为3.6±1.4,对照组的为1.6--.9,两组比较&;0.0,两者有明显差异.见表2.表2大鼠面神经复合动作电位幅度（±;;=18）*&;0.02.3复合动作电位的潜伏期:损伤前,对照组复合动作电位的潜伏期为0.4--.,牛磺酸组复合动作电位的潜伏期度为0.5±0.1,两组比较&;6.05,无明显差异.在损伤后第4天,牛磺酸组复合动作电位的潜伏期幅度为1.5±0.5,对照组的为1.8±0.5,两组比较&;0.05,无明显差异.在损伤后第28天,牛磺酸组复合动作电位的潜伏期幅度9为1.3±0.4,对照组的为1.7±0.4,两组比较&;0.05,无明显差异.损伤前,后,对照组,牛磺酸组复合动作电位的潜伏期无明显差异.3讨论牛磺酸是细胞内自由氨基酸,在神经,血管平滑肌和骨骼肌等可兴奋组织中含量最丰富.牛磺酸具有抑制神经细胞过度兴奋,惊厥和增强神经细胞对缺氧的耐受性等广泛生物学效应_3].面神经损伤的主要病理生理改变为:神经细胞损伤致氧自由基过量生成,导致的脂质过氧化,膜通透性增加,组织水肿,细胞内酶大量漏出及细胞内钙超载,引起不可逆损伤等.牛磺酸作为人体必需的一种条件氨基酸,具有明显的抗脂质过氧化作用.其可以减少体内脂质过氧化产物的生成,稳定生物膜,维护细胞内,外离子平衡,被认为是一种很有前途的细胞保护剂4.同时其还可以抑制脂质过氧化物生成,防止细胞水肿,减少细胞内酶漏出_5].本实验发现,牛磺酸组面神经伤后其复合动作电位传导速度和幅度与对照组相比有明显差异性.伤后早期开始应用牛磺酸治疗,能明显减轻神经损伤的急性反应,包括减轻氧自由基过量生成所致的脂质过氧化产物的生成,稳定细胞膜,减轻组织水肿,促进神经损伤的修复.本实验提示,作为神经组织内含量最丰富的自由氨基酸,同时又是体内重要的内源性细胞保护物质,牛磺酸能促进面神经损伤的修复.参考文献[1].].,1989,32:471.[2]陈清,凌世长,郑鸿伟,等.牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时内皮素变化的影响.中国病理生理杂志,1994,10（5）:533～536.[3]..]1992;72:101.[4]刘庆德,唐朝枢.牛磺酸的生物学效应.国外医学.生理病理科学与临床分册,1991,11（1）:3～6.[5]陈岳祥,黄裕新,赵国宁,等.急性