婴幼儿轮状病毒性肠炎血清心肌酶谱的测定及分析 ,论文发表，论文代写

　　[摘要]目的探讨轮状病毒性肠炎患儿的血清心肌酶谱的变化。方法采用酶动力学方法对63例腹泻患儿及47例正常体检儿童进行血清心肌酶谱AST、LDH、CK、α-HBD及CK-MB测定。结果腹泻患儿血清AST、LDH、CK-MB、α-HBD较正常对照组明显升高，具有显著性差异，P均＜0.01;CK与正常对照组相比，无显著性差异，P＜0.05。单纯性腹泻与腹泻合并脱水酸中毒患儿比较心肌酶活性存在差异性，尤以CK-MB、LDH为著，有统计学意义（P＜0.05）。结论轮状病毒性肠炎患儿常伴有心肌损害；心肌酶谱检测可早期发现心肌受损的情况；对于腹泻小儿应常规进行心肌酶谱的检测，以便早期发现心肌损害，同时应早期给予保护心肌治疗。　　关键词：病毒性肠炎心肌酶心肌损害　　中图分类号：R574文献标识码：B文章编号：1672-5085（2007）4-0001-02　　　　小儿腹泻是儿科最常见的一种消化系统疾病，其中80%是由病毒感染引起。20世纪70年代国外证明了病毒性肠炎的病原主要为轮状病毒，其次是柯萨奇病毒、埃可病毒、肠腺病毒等。轮状病毒感染时不仅侵犯消化系统，而且还累及全身各器官，特别是心肌组织，严重者可引起病毒性心肌炎[1～2]。现就我院2005年1月～2006年12月轮状病毒性肠炎患儿心肌酶谱的变化报告如下。　　　　1资料与方法　　　　1.1对象　　观察组：63例患儿均为2005年1月～2006年12月在我院住院确诊为轮状病毒性肠炎的患儿。病初均出现发热、呕吐，常伴有上呼吸道感染症状，发病1～2d出现排黄绿色稀糊便、水样便或蛋花汤样便，带少许黏液，无脓血便，3～20次／d；伴或不伴有脱水、酸中毒。既往均无肿瘤、先天性心脏病、肝肾疾病、心肌炎、肌肉神经系统疾病，近期无呼吸道感染史。其中男37例，女26例，年龄3～24个月；单纯性腹泻17例，合并脱水46例，低钾11例，低钠7例，酸中毒19例。对照组：47例为同期体检正常儿，近期无呼吸道及消化道感染史，既往健康。其中男28例，女19例，年龄5～24个月。　　　　1.2方法　　1.2.1方法观察组均在“入院2d内采静脉血标本3ml，正常对照组清晨空腹取静脉血。均进行天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、α羟丁酸脱氢酶（α-HBD）检测。所有标本送我院生化室均由专人执行检测。AST采用紫外连续监测法，LDH采用IFCC优化速率法。CK、CK-MB及α-HBD均采用DGKC法。严格按照试剂盒要求编辑参数，测定温度为37℃，全部以酶动力学法测定。心肌酶正常参考值：AST　　1.2.2仪器采用日本进口的CLYMPUS生化分析仪AU2700。　　1.2.3试剂盒由上海长征生化技术有限公司提供。　　　　1.3统计学方法全部数据采用SPSSl1.0软件处理，统计每个测量参数均值±标准差（x±s），组间均数比较采用t检验。　　　　2结果　　　　2.1观察组与对照组心肌酶活性测定比较结果详见表1。　　　　表1结果示观察组心肌酶谱中AST、LDH、α-HBD及CK-MB均显著高于对照组，二组差异非常显著（P　　2.2单纯性腹泻与腹泻合并脱水性酸中毒患儿心肌酶测定比较结果见表2。表2结果表明单纯性腹泻与腹泻合并脱水酸中毒两组患儿之间心肌酶活性存在差异性，尤以CK-MB、LDH为明显，有统计学意义（P　　　　　　3讨论　　　　轮状病毒于1973年由澳大利亚Bish叩用电镜方法在秋冬季肠炎患儿十二指肠黏膜活检标本及粪便中发现，1975年国际病毒学会将该病毒命名为轮状病毒，并确认是婴幼儿腹泻的主要病原。近年来发现轮状病毒不仅可以引起肠道感染，而且可以累及心肌、中枢神经系统、呼吸系统及其他系统等[1～2]。据文献报道，轮状病毒肠炎时，心肌损害发生率高达50%～70%，因此，轮状病毒感染已成为婴幼儿病毒性心肌炎的常见病因之一。对于儿童轮状病毒可引起心肌炎而导致猝死。　　本文在63例轮状病毒肠炎患儿心肌酶谱检查中发现45例心肌酶及其同功酶均明显升高（71.42%）。CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD高于正常值者，分别为28.57%（18163例）、77.78%（49/63例）、63.49%%（40/63例）、74.60%（47163例）和71.43%（45163例），其中AST、LDH、α-HBD及CK-MB明显高于对照组，显示轮状病毒肠炎可引起心肌酶的改变。CK、LDH、AST广泛存在于心脏及其他组织的细胞中，AST以心肌含量最高，CK是由3种同工酶组成，其中CK-MB主要存在于心肌中，因此是心肌损伤特异而敏感的指标。。α-HBD主要存在心肌内。当心肌受损时α-HBD释放人血中，因此也有较重要的参考价值。本组结果显示合并脱水性酸中毒患儿心肌酶高于单纯性腹泻患儿，疾病程度越重，心肌酶增高越明显。　　目前关于轮状病毒感染引起心肌损害的机制尚不明确，多数认为与下列因素有关，（l）轮状病毒感染时，病毒复制到一定时期，细胞释放出病毒，由此进人血液，引起病毒血症，或被肠道吸收引起肠道及其他器官系统的感染。有研究表明，轮状病毒血症可能是轮状病毒引起肠道外感染的前提条件和中间机制。（2）病毒直接侵犯心肌，病毒的溶细胞作用及病毒诱导产生的细胞毒T淋巴细胞对感染的心肌细胞的损伤作用[6～7]。（3）胃肠道炎症，黏膜肿胀，肠缺血对肠壁细胞膜通透性增加或组织坏死，致使分布在胃肠组织上的酶类释放入体液或血液中。（4）肠固有层淋巴细胞膜上存在轮状病毒，轮状病毒由表浅的肠黏膜刷状缘向肠黏膜深层侵犯。有利于轮状病毒经血管淋巴扩散，导致病毒血症，引起心、肾、肺等多系统损害。（5）肠炎所致的脱水、酸中毒、血液动力学改变，使心肌缺血缺氧，而缺氧可使体内氧自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤组织细胞膜，导致膜通透性增加，使血清酶活性增高[8]。由于轻度心肌损害者可无症状，单纯性心肌炎患儿无特异表现，尤其轻度心肌损伤易被脱水、酸中毒掩盖症状，且因受年龄限制，患儿表达困难，容易被家长和医护人员忽视。所以，临床医师应高度重视，对于腹泻患儿应早期检测心肌酶谱，特别是心肌酶学的变化可先于心电图改变，便于早期诊断、及早做出恰当的处理，给予补充1、6一二磷酸果糖及大剂量维生素C，早期应用营养心肌药物，减少心肌损害，避免轮状病毒感染引起碎死。　　　　参考文献　　[l]刘珊,卢中朝.婴幼儿轮状病毒肠炎肝脏损害37例[J].实用儿科临床杂志,2003,18（1）：77.　　张传仓，李宁.轮状病毒血症及肠道外损害[J].中国实用儿科杂志,2002,17（12）：755～759.　　张乾忠，马沛然.JI.Z病毒性心肌炎的诊断和治疗[J].中国实用儿科杂志,2003,18（10）：587.　　胡亚美，胡仪吉.当代医学新理论与新技术丛书，临床医学卷．儿科学[M]．哈尔滨；黑龙江科学技术出版社，2000：176.　　BluttSE,Kirkwoody，Parreno.KL,etal.Rotavirusanti-naemiandviraemia：acommonevent?[J]．Lancet,2003,362：1445～1449.　　RamigRF.Pathogenesisofintestinalandsystemicrotavirusinfection[J]．JVinrol.2004,10213～10220.　　MosselEC,RamigRF.Alymphaticmechanismofrotavirusextraintestinalspreadintheneonatalmouse[J]．Jvirol,2003,77：1235212356.　　[8]徐樨巍．儿童急性细菌性痢疾心肌酶学变化与临床意义[J].中国急救医学，2000，2（5）：293.　　婴幼儿轮状病毒性肠炎血清心肌酶谱的测定及分析郑　洁　郭　军