关键词糖尿病酮症；胃扩张，急性；并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的内科急症，在此基础上可发生急性胃扩张，表现手术探查，加重病情，给患者造成严重后果，早期识别和正确处理对降低该病的病死率具有重要意义
1.1
本组病例均符合WHO糖尿病诊断标准和国内提出的DKA诊断标准［1］以及急性胃扩张的诊断标准。16例患者中有14例来自农村，其中男9例，女7例，年龄14～64岁，平均42.8岁，糖尿病病程6
1.2临床表现及主要并发症 本组均有脱水、肌无力、腱反射减弱或消失16例，腹痛16例，恶心、呕吐14例，腹胀11例，腹部压痛、肠鸣音减弱或消失9例，低血压和休克7例，意识障碍6例，发热5例，出现胃型、振水音3例。
1.3实验室检查
血糖14.6～34.7mmol/L，血酮、尿酮均阳性，白细胞总
1.4X线检查
16例均行胸腹部X线平片检查，11例见到左侧膈肌抬高、巨
1.5治疗与结果
本组均行非手术保守治疗，经吸氧，放置胃管、持续胃肠减压至临床症状缓解后48h，禁食至临床症状缓解后72h，应用胰岛素、补液、纠正水、电解质紊乱和酮症酸中毒，抗生素控制感染等处理，14例患者胃肠道功能恢复，恢复时间为6h～10d，2例并发胃穿孔、休克而死于
急性胃扩张是指没有幽门或十二指肠梗阻而突然发生的胃过度扩张，是一
DKA并发急性胃扩张的致病因素包括高血糖、酸中毒及其他急性代谢紊乱因素。高血糖：本组病例中有14例患者来自农村，平时血糖控制差，长期高血糖可能通过以下机制引起胃动力障碍，表现为胃张力下降、排空延迟或胃麻痹，而胃张力下降、胃麻痹为急性胃扩张的易感因素［3］。①高血糖可影响胃电起步点，使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率减少，胃排空减慢［4］；②长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常，包括神经轴突脱髓鞘样改变，轴索萎缩，神经传导速度下降。胃排空延迟的糖尿病患者中迷走神经功能异常者的比例较胃排空正常的糖尿病患者明显增加。酸中毒及其他急性代谢紊乱因素：本组16例中血浆HCO3-<10mmol/L者有10例，严重酸中毒可明显加重胃动力紊乱状态，同时酸中毒时H+增高，掩盖了事实上存在的机体低血钾、低血氯状态，可能是导致胃麻痹、扩张的另一个原因。在上述因素存在的情况下，暴饮暴食、酗酒更易诱发胃扩张，因为过量饮食可使胃壁肌肉突然受到过度牵拉而发生反射性麻痹。
治疗DKA并发急性胃扩张患者，我们的体会是：①立即留置胃管，给予持续有效的胃肠减压,必要时反复用温生理盐水冲洗。当胃管引流量减少，胃液颜色清淡，肠鸣音恢复正常时才拔出胃管，停止胃肠减压。动物实验证明在急性胃扩张发病的18h内其肌电生理和收缩力同发病前无明显差别，提示在胃急剧膨胀及胃血管功能障碍之前进行干预可收到较好的治疗结果［5］。②积极行深静脉置管，早期大量补液。由于DKA并发急性胃扩张时除高尿糖、尿酮引起渗透性利尿外，胃内亦有大量液体，总失水量常达体重的10%以上,休克多见，本组病例中低血压和休克者7例，严重脱水致外周静脉充盈不良,加之患者肥胖以及烦躁使得外周静脉通道的建立和维持有一定困难,且常规的外周静脉补液限制了补液速度，所以我们在建立外周静脉通路时均积极予深静脉置管,即可以保证补液量,又可以监测中心静脉压（CVP）指导补液。同时患者在第一小时内补液量一定要大、要快，本组患者在第一小时补液量平均1.4L（1.0~2.0L）,较常规的补液量第一小时补液量（1L）要大，待血压稳定后再适当减慢补液速度（4h补入1~3L,24h总补液量约4~8L,按个体化原则具体视血压、中心静脉压、尿量、心功能具体情况而定）。③小剂量胰岛素疗法。补液的同时采用小剂量胰岛素（诺和灵R）持续静脉输入,按0.1U/（kg・h）,同时每2h监测血糖1次,使血糖以每小时3.9~6.1mmol/L速度下降,如2~4h后血糖下降不明显则胰岛素剂量加倍，待血压稳定血糖下降到13.9mmol/L,按胰岛素和葡萄糖比例1∶4给药（即5%葡萄糖500mL加诺和灵R6U）,维持血糖在8.3~11.1mmol/L,直到酮体阴性、pH>7.3为止。④积极纠正电解质和酸碱平衡紊乱。本组病例早期经上述保守治疗，大多数获得良好效果。但如有下列情况应尽早手术治疗：①全身情况恶化，休克难以纠正；②有腹膜炎体征或腹穿有血性液体；③腹部X线检查出现气腹者［6］。
参考文献
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河南省卫辉市,新乡医学院第一附属医院内分泌科
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