早期小骨窗手术治疗基底节区高血压脑出血

早期小骨窗手术治疗基底节区高血压脑出血

【关键词】高血压脑出血高血压脑出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage,HICH）约占脑血管疾病的30%~40%,是一种常见病多发病,具有发病急、病情重、病程复杂、致死致残率高及预后差等特点。死亡率居脑出血性疾病的首位[1],其中基底节区出血为HICH的常发部位,发生率约为60%。我科自2004年8月~2007年2月间,利用小骨窗手术治疗46例早期基底节区高血压脑出血,效果良好,现总结如下。1资料与方法1.1病例入选标准（1）有高血压病史或发病时血压增高并排除其他原因的自发性脑出血;（2）急诊头颅CT示基底节区血肿量约30~130ml;（3）病人意识嗜睡、浅昏迷或GCS评分≥6分;（4）手术时距发病时间不超过24h;（5）生命体征平稳,无脑疝或脑疝早期,不伴有其他器官功能衰竭。1.2一般资料本组病例共46例,其中男29例,女17例,年龄35~73岁,平均53.4岁。发病至手术时间4~24h,其中6h以内手术者l6例（35%）,7~24h者30例（65%）。术前GCS评分15~13分者7例,12~9分者22例,8~6分者17例。血肿量按多田公式计算,30~130ml,平均60.5ml。血肿位置:右侧基底节区出血27例,其中破入脑室6例;左侧基底节区出血19例,其中破入脑室4例。中线偏移0.5~1.0cm者28例,中线偏移>1cm者18例。1.3手术时机的选择手术时间分为超早期（6h以内）、早期（发病后1~2天）及延期手术（发病3天）。实验证明HICH常在发病后20~30min内形成血肿,62%的病人出血2h后不再继续出血,而血肿使周围脑组织急性受压、移位或崩解,并造成血液循环障碍和代谢障碍,发生酸中毒、血脑屏障损伤,血肿周围脑组织由近至远出现坏死、血管周围出血、海绵样变性和脑水肿等一系列病理变化加重脑损害。这些变化在脑出血发病6~7h后逐渐明显,而早期手术可有效阻止或缓解这些病理变化的发生,及早降低颅内压,防止脑疝的发生,使脑功能恢复,最大限度地减少脑组织损伤[2]。因而,目前多主张早期或超早期手术,及时解除血肿对脑组织的压迫,打破出血后血液分解成分损害脑组织,脑水肿等继发改变所致的恶性循环,以提高生存率和生存质量,且早期手术时,脑水肿尚未形成或不严重,极有利于手术操作,可减少脑组织损伤。本组患者发病后超早期手术者l6例,早期者30例。1.4手术方法本组所有病例均采用小骨窗清除血肿手术,插管全麻成功后。以血肿量最大层为中心,避开侧裂血管和重要功能区,在距血肿最近处做马蹄形切口长约10~12cm,分层切开皮肤、皮下组织、毛状腱膜层下,钝性骨膜下分离显露颅骨,电钻打四孔后线锯锯开并翻起骨瓣,骨窗大小约4cm×6cm。十字或瓣性剪开硬脑膜。在颞中回无血管区常规穿刺血肿腔,回抽有暗黑色血性液体后,自动牵开器轻轻牵开皮层切口两侧脑组织。手术清除血肿时应主要靠吸引器轻轻吸除和生理盐水反复冲洗以松动血块,吸力不可过大。清除血块时只可在血肿腔内进行,与血肿周围脑组织粘连较紧的血块不可勉强清除,以免引起出血。出血应在直视下使用双极电凝止血,少量渗血可用止血纱布贴敷,尽量避免对正常脑组织的损伤,不可滥用电凝。查血肿清除满意,术野无明显出血,血肿腔置引流管。硬脑膜取颞肌筋膜扩大修补后逐层关闭切口;如果血肿破人脑室,则血肿清除后行脑室额角穿刺引流术。1.5术后处理所有患者术后入NICU常规监护,并给予控制血压、预防感染、止血、预防消化道出血及头部降温等治疗。如果患者术前昏迷,术后意识不恢复者,则行呼吸机辅助呼吸,直至患者自主呼吸完全恢复,血氧饱和度达90%~100%时,停用呼吸机。同时考虑如果患者近期意识不能恢复者,则行气管切开。所有患者术后第二天常规行CT检查,如果残余血肿<10ml,术后3天拔除引流管。如果残余血肿>10ml,则行血肿腔内注射尿激酶治疗（尿激酶1万u/次,3次/d,注药后夹闭引流管,2h后开放引流）,3~5天拔除引流管。若复查CT脑室系统积血明显,以上述血肿腔内注射尿激酶的方法向脑室内注射尿激酶,同时可行腰椎穿刺缓慢放血性脑脊液,每天1次,直至脑脊液变清。3~7天复查头颅CT,脑室系统积血消失后拔除引流管。另外脑出血患者常出现消化道应激性溃疡,故使用激素是不利的,且由于HICH多为老年病人,各器官功能减退,使用激素后可降低机体免疫功能,极易出现肺部感染,因此多不主张使用激素,给予胃黏膜保护剂,同时早期留置胃管给予鼻饲饮食。HICH经手术后,脑水肿3~7天为高峰期,2周~1个月才完全消失,故需应用脱水剂。脱水剂减量原则是逐渐减量,再行减少次数最后停止。血压的控制是术后是否再出血的关键因素,但如血压降的太低,又将影响脑血流量,加重脑损害,故术后用输液泵根据血压定量输入降压药使血压控制在140/90mmHg左右比较理想。2结果本组46例病人均于术后24h内复查头颅CT,与术前相比,血肿清除率达80%以上者35例（76%）,70~79%者8例（19%）,有3例（5%）术后出现意识障碍加深,立即复查CT示血肿复发而再次手术。死亡3例,1例为死于肺部感染,1例为死于肾衰,还有1例二次手术后再出血家属放弃治疗后死亡。存活病人均得到随访,并于术后6个月采用日常生活能力（activetyofdalyliving,ADL）进行疗效评估:Ⅰ级为完全恢复日常生活7例（18%）,Ⅱ级为日常生活能力大部分恢复l8例（41%）,Ⅲ级为日常生活需要帮助才能完成者l0例（23%）,Ⅳ级为意识清楚、基本卧床6例（13%）,Ⅴ级为植物生存状态2例（5%）。3讨论关于高血压脑出血的手术治疗时机尚有争议。Suzuki提出超早期手术即24h内手术,Guidetti提出1~5天内手术,Pia提出晚期手术即1~2周内手术,而王忠诚神经外科学则指出:对发病后有手术适应证者,如能采用直视下清除血肿,并彻底止血,术后再出血几率将大为减少,应该提倡尽早手术,尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者的生活质量。高血压脑出血患者面临的主要危险:一是血肿形成占位效应直接破坏脑组织、血肿畸形膨胀引起脑疝和机械压迫;二是血肿形成占位效应造成血肿周边的脑组织缺血坏死[3,4]。另外,血肿在凝结和液化过程中产生多种有毒物质,可引起继发性脑损害。国内相关专着[5]研究证实高血压脑出血一般在6h内出血停止,6h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧,血肿压迫时间越长,周围脑组织不可逆损伤越严重,致死、致残率越高。综上现代神经外科理论,如果超早期清除血肿,就可迅速解除脑组织压迫,使继发性脑水肿、脑缺氧大大减轻,从而有效地保护神经功能,提高患者生存质量。同时,对于那些发病急骤,有可能短期内病情恶化、死亡的患者,超早期手术可挽救患者的生命。结合本组患者发病后6h以内手术者l6例（35%）,7~24h者30例（65%）。患者出院时ADL评分结果较佳,佐证了早期手术的有效性。笔者认为:早期小骨窗手术治疗高血压基底节区脑出血可及时清除血肿降低颅压,从而降低患者的致死、致残率。高血压脑出血外科治疗的主要目的是通过手术的方式清除血肿,缓解血肿形成的颅内高压、脑血流量下降以及脑组织缺血缺氧,同时还可以清除造成继发性脑损害的毒性物质,并制止和预防脑内出血部位破裂血管的活动性出血,彻底去除出血的病理因素,使患者安全、平稳的渡过危险期。目前,高血压脑出血的手术方式主要为:大骨瓣减压血肿清除术,血肿钻孔碎吸引流术及小骨窗减压显微血肿清除术。大骨瓣减压血肿清除术术野暴露充分,止血彻底,减压充分,但由于创伤大、手术时间长,而脑出血多发生于高血压病患者的晚期,患者的心、脑、肾等脏器功能有不同程度的损伤,创伤和麻醉时间的延长,易加重这些脏器的损害,导致术后并发症增多。血肿钻孔碎吸引流术属于微创手术,适用于各部位的脑出血,特别是深部出血,如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等,但对基底节区较大量的出血不仅不能早期大部清除血肿,而且又不能确切止血,术后再出血率较高。同时由于没有颅骨减压窗,使许多患者不能安全渡过脑水肿关。小骨窗减压血肿清除术吸取了上述二种手术的优点。其技术要求如下:（1）减压窗最大约4cm×6cm,下缘达颧弓上缘,接近中颅凹底,上缘接近颞上线（创伤小、减压效果满意）;（2）直视下清除血肿,对脑组织干扰小、清除血肿彻底及止血满意。本组46例患者均采用小骨窗减压血肿清除术,取得了较满意的效果。死亡的3例患者笔者认为与患者年龄大、术后并发症严重及发病至手术时间长等因素不无关系。综上所述,早期小骨窗手术治疗高血压基底节区脑出血是一种确切有效的手术方法,其推广应用必将大大提高高血压基底节区脑出血患者的生存质量。【参考文献】1HallCE,GrottaJc.Neweraformanagementofprimaryhypertensiveintracerebralhemorrhage.CurrNeurolNeurosciRep,2005,5（1）:29-35.2吴承远,刘玉光.临床神经外科学.北京:人民卫生出版社,2001,525-539.3RabinsteinAA,AtkinsonJL.WikicksEF,eta1.Emergencycraniotomyinpatientsworseningduetoexpandedcerebralhematoma:towhatpurpose?Neurology,2002,58（1）:1357.4SiddiqueMS,FernandesHM,WoolrldgeTD,eta1.Reversibleischemiaaroundintraccerebralhemorrhage;asinglephotonemisalancomputerizedtomography.Neurosurgery,2002,96:736.5王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,2005,864-870.