呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。
病因和发病机制
肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H+浓度升高致呼吸性酸中毒。
一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；
②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等；
③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续状态、喉头水肿等；
④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；
⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等；
⑥心力衰竭、胸部外伤。
二、慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等；
②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等；
③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代偿机制
体内C02增多，H2C03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应；H2C03消耗，HC03-增多，PaC02增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多CO2；生成增多的H2P04-经肾排出，尿液酸化；H+、Cl-与细胞内K+、HC03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化；肾小管泌H+，NH4+生成及NaHC03重吸收增多，维持HC03-/H2C03在20∶1.如H2C03继续升高，pH<7.35则导致失代偿性呼吸性酸中毒。
临床表现
一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留为主。呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升；中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至C02麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸骤停；进一步缺氧，则呈现混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血钾增高，心律失常、心室颤动、心脏停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀；并发感染或手术、麻醉应激等可导致急性呼吸性酸中毒。长期慢性缺氧、C02潴留，患者感乏力、倦怠、头痛，红细胞增多；PaC02>75mmHg出现C02麻醉（肺性脑病）；头痛、呕吐、脑血流量增加、视神经乳头水肿等提示存在颅内压增高；常伴兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷，或震颤、抽搐、瘫痪。
实验室及其他检查
急性者血pH迅速降低，PCO2升高、SB正常、AB＞SB、BE减少。慢性者PCO2上升、AB＞SB、CO2结合力上升，血pH偏低或正常。
诊断及鉴别诊断
1、急性呼吸性酸中毒诊断标准：
pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3-增加约1mmol/L.如果超出了该范围，有以下两种情况：①HCO3-＜22mmol/L，则为合并有代谢性酸中毒；②HCO3-＞30mmol/L，则为合并有代谢性碱中毒。
2、慢性呼吸性酸中毒诊断标准：
pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB＞26mmol/L、AB＞SB、BE＞2.30mmol/L.
不少呼吸性酸中毒是可以预防的，如麻醉前的准备，催眠镇静药的合理使用，有效治疗原发病等。
一、急性呼吸性酸中毒主要是使C02迅速排出和有效给氧。积极治疗原发病，保持呼吸道通畅：清除异物、分泌物，解除痉挛，必要时作气管切开或气管插管；面罩加压给氧、人工呼吸，必要时使用呼吸机；呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸中枢兴奋药；一般不主张使用碱性药物，必要时可使用THAM，它可与H2C03结合生成HC03-而降低高碳酸血症，又可补偿HC03-，有利于纠正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善，其作用只是暂时的；如剂量过大、注入过快可抑制呼吸。伴高钾血症并累及心脏者，可使用4%或5%碳酸氢钠；因缺氧常伴乳酸性中毒，故应避免使用乳酸钠；本症常伴水、电解质及其他酸碱平衡失常，要兼顾调整。
二、慢性呼吸性酸中毒强调病因治疗，包括控制感染，有效持久地改善肺的换气功能等。一般不主张给碱性药。
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