呼吸性酸中毒

　　病因分类　　体内[de]HZCO3主要是通过代谢产生[de]，糖和脂肪代谢[de]终产物为二氧化碳和水。尽管每天代谢要产生大量[de]二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸[de]调节，正常情况下动脉血PCOZ基本保持稳定（40±4mmhg,即5．33±5.3kpa）。呼吸性酸中毒时血中H2CO3或PCO2[de]增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。在临床疾病情况下，血中HZCO3浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。　　肺泡通气不足常见原因如下。　　1．呼吸中枢抑制如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。　　2．呼吸肌麻痹可见于急性脊髓灰质炎。传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。　　3．呼吸道阻塞见于喉痉挛、喉头水肿。吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。　　4．肺部疾患广泛[de]肺组织病变，如成入呼吸窘迫综合征、急性心原性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。　　5．胸廓病变严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。　　机理　　肺泡通气功能障碍必然引起高碳酸血症，所以高碳酸血症是呼吸性酸中毒[de]主要特征。高碳酸血症[de]患者如果吸入[de]是空气还必须伴有低氧血症。通常二氧化碳是肺换气[de]主要刺激物，动脉血PCO2很小[de]升高就能刺激使呼吸活动加强，二氧化碳主要作用于中枢，引起呼吸中枢兴奋；但血液中PCO2过高，如10．66kPa（80mmHg）将引起中枢抑制。低氧血症对中枢[de]作用是轻度抑制，对外周感受器伯颈动脉体师激则主要是引起呼吸中枢兴奋。一般情况下动脉血PO必须低于skPa（60nnnHg）以下时才有明显[de]增强通气作用。此外，外周感受器也接受酸血症和PCOZ增高[de]刺激，对高碳酸血症患者[de]呼吸活动增强具有一定[de]作用。综合以上各方面[de]因素，应特别强调临床上常见严重[de]慢性呼吸性酸中毒[de]患者，其呼吸中枢对二氧化碳[de]敏感性已降低，因而低氧血症已成为维持其呼吸中枢兴奋，刺激通气活动[de]主要因素。在这种情况下如吸入高浓度[de]氧，使动脉血PO很快升高，消除了维持其呼吸中枢兴奋[de]主要因素，导致呼吸中枢抑制，肺通气量进一步降低，并引起PCOZ进一步增高／床上许多高碳酸血症患者其低氧血症发生得早，而且明显，比高碳酸血症还要突出。呼吸加强，故低氧血症本身可以刺激活动低氧血症[de]存在，将有助于减轻高碳酸血症或推迟高碳酸血症[de]发生，甚至某些疾病＠哮喘）[de]早期，由于低氧血症刺激过度换气还可以并发低碳酸血症和呼吸性碱中毒，如急性哮喘患者存在低氧血症，而动脉血中PCOz不出现降低，仍维持在5．32kPa（40mmhg[de]“正常”范围，已表明病情相当严重。　　呼吸性酸中毒时机体内亦发生一系列变化，首先是代偿性[de]。呼吸性酸中毒时血液中PCO2增高，但血液缓冲系缺乏有效处理急剧PCOZ升高[de]能力，HCO3对HZCO3无缓冲能力，而血浆中非HCO3[de]缓冲物含量甚微、此时机体[de]代偿主要为细胞内[de]缓冲和肾脏泌H“重吸收HCO2[de]代偿。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒[de]主要代偿形式不同，因此代偿[de]结果也有很大差异。　　急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障碍使HiCO3在体内迅速增高。肾脏[de]代偿即泌H+和重吸收HCO3起动缓慢，一般数小时后起动，几天才达到高峰，急性呼吸性酸中毒发病急时间短，肾脏来不及充分动员代偿；其原发病是呼吸系统[de]病变，呼吸功能发生障碍或已达到极限，不可能再动员肺[de]代偿；而血液缓冲系对HZCO3又无明显缓冲效应，因此，细胞内缓冲就成为急性呼吸性酸中毒（急性高碳酸血症）[de]主要代偿形式。细胞内[de]缓冲物与一个HZCO3中[de]H+结合后必然生成一个HCO3，通过这种方式增加了血浆HCO3浓度。一般PCO2每升高1．3kPa（10mmhg）,血浆HCO3将增加1mmol/L。当PCO2升高至10．6kPa（80mmHg）时，血浆HCO3增加4mmol／L。因此，急性呼吸性酸中毒时HCOi[de]代偿性增高，一般只增高5mmoI／L。如PCO2升高至10．6kPa（80M）时，根据公式：pH＝6.l＋Iog0.03×80＝7.17计算出pH已下降到7．17，已发生呼吸性酸中毒。说明急性呼吸性酸中毒时上述[de]机体代偿方式缓冲能力是极其有限[de]，常常发生失代偿。慢性呼吸性酸中毒时PCOZ是缓慢[de]持续性增高，肾脏[de]代偿可以充分动员，一般3－5d达到高峰并持续在高水平。此时PCO2每升高l.3kPa（10mmHg），血浆HCO3-浓度可增加3．5mmol/L。当PCO2升至10．6kPa（80mmHg）时，HCO3-增加14mmol/L，使血浆HCO3-浓度达到38mmol/L，通过公式可计算出PH仅下降到7.30。可见慢性呼吸性酸中毒时肾脏[de]代偿是非常有效[de]。由于肾脏[de]代偿，血浆HCO3-增高[de]限值可达45mmol/L，PCO2增高可达12.0－14．6kPa（90－110mmHg），且pH不低于7．25。不显示出明显[de]酸中毒症状。