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疾病概述：肺通气、弥散和肺循环功能障碍，使血PC02增高，H2CO3浓度增加，pH下降，H+浓度上升导致呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。病因病理：[病因]

引起呼吸性酸中毒常见的原因是：

一、呼吸中枢抑制包括：麻醉剂、安眠镇静剂等用药过量；中枢神经外伤、肿瘤、退行性病变、感染、脑血管意外；原发性中枢换气功能低下。

二、肺和胸廓疾患①肺和气道疾患：慢性阻塞性肺疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘持续状态；溺水窒息，喉水肿、异物、痰液、咯血等引起气道阻塞；侵犯多叶的肺炎，间质性肺病，广泛性肺栓塞，肺水肿；各种原因所致的成人呼吸窘迫综合征。②胸廓疾病：如胸廓畸形、脊柱弯曲畸形、胸膜增厚、胸腔积液、气胸等；影响呼吸肌的神经系统疾病如周期性麻痹、重症肌无力、急性脊髓灰质炎、低钾血症等；过度肥胖等。

（一）缓冲系统反应迅速，但血HCO3ˉ升高不易超过5mmol/L，代偿能力有限。

（二）呼吸代偿理论上PCO2增高兴奋呼吸中枢大呼吸而促使CO2排出，但临床上、病人或有呼吸抑制，或有肺部疾患，此代偿性往往不起作用。

（三）肾排出H+增多，保存HCO3ˉ此反应缓慢，需3～5d才达作用高峰。

临床表现：呼吸性酸中毒的临床表现为意识障碍。呼吸性酸中毒发展快者病情较重，发展慢者因病人耐受而较轻。

一、急性呼吸性酸中毒主要是由于中枢抑制或呼吸道梗阻而致。病人因急性缺氧和CO2潴留，表现紫绀、气促、躁动不安、血压上升；呼吸中枢受累出现不规则或潮式呼吸。脑缺氧可发生脑水肿、脑疮，甚至呼吸骤停；组织缺氧引起乳酸性酸中毒和高钾血症，可发生心室纤颤或心脏骤停。

二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺部疾患，临床表现每为原发性疾病所掩蔽。并发肺部感染或外科手术后应激时即可产生急性呼吸性酸中毒。因慢性缺氧，CO2潴留、PCO2增高，病人感倦怠、头痛、兴奋、失眠；当PCO2＞10kPa（75mmHg）时，出现二氧化碳麻醉，病者嗜睡，半昏迷以至昏迷。可有视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪等。神经系统症状主要因PCO2增高，导致脑血管扩张，脑血流量及颅内压增高，以及脑缺氧等所致。诊断和鉴别诊断：呼吸性酸中毒多有明显的病史，急性者临床表现和血pH降低是确诊的依据，有时在数分钟内血pH可降至7．o（H+浓度100nmol/L），PCO2常在6kPa（45mmHg）以上。慢性呼吸性酸中毒，确诊必需以下列实验室检查为依据：①血pH偏低（在肾脏代偿时可以正常），肺心病给利尿剂过多时，血pH可以偏高；②PCO2＞6kPa（45mmHg）；③CO2结合力升高而无代谢性碱中毒因素；④AB＞SB。

治疗与预防：一、急性呼吸性酸中毒去除病因，保持呼吸道通畅，迅速采用人工呼吸、气管插管、面罩加压给氧辅助呼吸等措施，以排出Coz。适当供氧。呼吸中枢抑制者可使用呼吸中枢兴奋剂。合并高钾血症和心室颤动者，需静脉给予4%或5%碳酸氢钠，如无乳酸性酸中毒，亦可给予乳酸钠，心室颤动者，需即进行电复律及心脏复苏。THAM能治疗呼吸性酸中毒，但仅为应急措施起暂时的缓冲作用，使用时注意事项参阅代谢性酸中毒。使用碱制剂时宜经常作血pH等有关指标监测，以防发生继发性代谢性碱中毒。

二、慢性呼吸性酸中毒积极治疗原发病，详细治疗措施参阅“呼吸衰竭”。