过敏性休克

【病因】
一．异种蛋白异体抗血清（如破伤风抗毒素、疫苗等），内分泌素（胰岛素、促皮质素等），鱼精蛋白。生物异体蛋白（如蜂毒、毒虫类毒素、蛇毒）。食物：海味、蛋类、牛奶、蛋清、花粉等。血液：输血、血浆。职业性接触蛋白（橡胶产品）。
二．药物各种抗生素，右旋糖苷，造影剂，706代血浆，细胞色素C，肌松剂，麻醉剂，阿司匹林等。
三．其他少见原因，有寄生虫本身如肝棘球虫病破裂异体蛋白吸收；驱虫后虫体包囊破裂如囊虫病，导致过敏性休克。
随着现代疾病治疗的进展，各种药品层出不穷，在一定程度上，达到滥用的程度，包括给药途径也由过去口服为主变为以输液为主。目前引起过敏性休克的药物仍是以β-内酰胺类抗生素为主，尤是青霉素（P-G），国外报导对P-G过敏休克发生率占0．004%-0．015%（每10万人中有4－5人），welch报导809次过敏休克中，793次由P－G引起，其中72例死亡；国内也报导在108例药物过敏者中P－G占75．9%，死亡1例（1．2%）。其次国内医药导报2002报导国内46篇有关头孢类抗生素过敏性休克的分析指出，第三代头孢引起休克发生概率最高，这与日益用药增加有关。此外，随着中药制剂不断增加，其不良反应也日益增多，有报导中药发生42例过敏性休克中，有10例涉及中药10种，死亡4例9．52%，中药制剂成份复杂，含有生物碱、酶、皂甙、角质蛋白等大分子物质，如双黄莲中金银花主要成分为绿原酸，参麦中的人参皂甙等。据报导，在40例中药过敏休克年龄分布中值得注意的是，双黄莲引起过敏年龄普遍偏低，在13例中≤15岁有10例（76．923%）。

【发病机制】过敏性休克均由I型变态反应引起，其发生包括四个步骤：过敏反应的触发，细胞释放介质，介质发挥作用和心血管反应。机体与外界抗原性物质（某些药物不是全抗原，进入机体后与蛋白质结合成全抗原）结合后激发免疫系统产生特异的免疫球蛋白IgE,，它们有较强的亲细胞性质，与组织内（皮肤，支气管，血管壁等）的肥大C和血中嗜碱性粒细胞上的糖蛋白受体结合使之致敏。当同一抗原再次进入这个已致敏抗体时，吸附在细胞上的IgE与致敏原结合，并迅速细胞脱颗粒，释放各种细胞因子、血小板激活因子、白三烯和激肽等血管活性物质，造成全身毛细血管扩张，通透性增加，由于全身毛细血管面积约6000m2，是全身体表面积约3000倍，故大量液体渗出，致使有效循环血量迅速减少，最终导致休克。
近来，有学者又将一种反应过程中不存在先前与过敏原有接触所发生的过敏反应命名为非免疫球蛋白介导的过敏样反应或称类过敏反应。其途径可通过○1补体激活系统：多见于使用静滴丙球，该制剂中含有高分子量的丙球聚合物激活补体系统产生C3a，C4a，C5a，直接作用于肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性物质，如临床使用造影剂，鸦片酊，右旋糖酐，局麻药也可能是通过此途径造成过敏反应，○2化学介质的直接释放：如有报导，用作食品保存剂的亚硫酸盐、局麻药、两性霉素B、肌松剂、鱼精蛋白、造影剂等可直接作用于细胞释放组胺。组胺释放量与药物剂量和给药速度有关。

【病理】主要为全身毛细血管通透性增加，大量液体渗出，有效循环量骤减；猝死者主要表现为急性肺淤血，肺间质水肿、出血，肺过度充气。喉头水肿引起窒息，下呼吸道水肿痉挛，气道阻塞，造成肺气肿。据统计，在死亡病例的死因中喉头水肿占25%，急性肺气肿25%，心、肺或心血管病变者50%。

【临床表现】药物过敏性休克发生非常急骤，据报导50％~60％发生于5分钟内，40％发生于20分钟内，10％发生于30分钟内，发生越早，病情越重，其临床表现以循环衰竭呼吸道阻塞最为严重。①循环衰竭，休克开始先感胸闷，心悸，面色出冷汗，继而出现紫绀，肢冷，血压迅速下降，80／50mmHg以下，以至测不到，如不及时抢救，可在数十分钟内，心跳呼吸停止死亡。②呼吸道阻塞：为本症最突出表现，也是最主要的死因。由于悬雍垂，喉头和支气管，水肿痉挛，分泌物多，患者感呼吸困难、喘憋强烈窒息感，严重者可出现急性肺水肿致窒息死亡。③皮肤粘膜：有部分患者前驱可出现皮肤潮红，瘙痒，荨麻疹和（或）血管神经性水肿。④消化道症状，胃肠平滑肌痉挛，出现恶心，腹痛呕吐，腹泻口干。⑤神经系统，初起出现恐惧、烦燥，随着脑缺氧和脑水肿进行性加重，出现意识不清、抽搐昏迷。

【诊断和鉴别诊断】由于本病发生急剧，必须及时果断做出判断。凡正在接受某种药物治疗，毒蜂或（虫）叮咬后即刻发生以上临床表现者，应考虑为本病，一般诊断不难。但有时也应与以下疾病鉴别：
一．迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱），平日也称“晕针”，多发生在某些患者原有几天发热，进食少脱水、身体又较虚弱，并有低血糖倾向者，注射药物后，可发生面青苍白，头晕，心悸，恶心，呕吐、冷汗，可发生晕厥血压也可偏低，但没有呼吸道症状，须平卧、补充水份及葡萄糖后可以很快缓解，但对某些临床表现不典型或病情进展快，又不能完全用药物过敏解释者，或对过敏史不明确者，也应与①急性心肌梗塞心源性休克；②肺梗塞；③张力性气胸；④重症哮喘；⑤遗传性血管性水肿；⑥气道异物梗塞；⑦急性中毒等鉴别。

【治疗】
一．立即停止输注可疑药物，并将污染的输入管一并去除，结扎注射部位以上手臂，或毒虫咬伤部位，可在注射部分或受螫部位以肾上腺素0．3~0．5mg进行浸润麻醉。
二．立即给0．1%肾上腺素，成人0．3~0．5ml皮下或肌注，儿童0．02~0．025mg/kg，可于15分钟后重复注射2~3次，也可以1~2mg加入5％葡萄糖溶液100~200ml静脉滴注。危重者，可用0．5mg或肌肉注射量的1/2~2/3稀释于50％葡萄糖溶液40~50ml静脉注射，由于肾上腺素作用半衰期短暂，如注射当次剂量后效果不佳，可于10~15分钟后重复注射。
如果已有气管插管，而静脉通道又未建立时，可用0．5~1mg加生理盐水5~10ml经气管插管注入，注入后可用简易呼吸器吹气5~10次。也可经环甲膜穿刺直接注入气管。
三．肾上腺皮质激素：地塞米松5~10mg加入5％葡萄糖溶液20~40ml静脉注射，必要时重复注射，或用琥珀酸氢化可的松100~200mg稀释后静脉滴注。严重者用地塞米松10~20mg或氢化可的松200~400mg静脉注射，3~6小时1次，需维持24小时或更长时间。
四．抗组胺药物和钙剂异丙嗪25~50mg肌肉注射或静脉注射，扑尔敏10mg肌肉注射。5%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射。
五．抗休克治疗在上述用药的基础上，用生理盐水或706代血浆快速扩容，注意水电解质平衡及酸碱失衡的纠正。
六．血管活性药立即快速给予晶体或胶体500ml，有肺水肿者宜慢，如血压仍不升者，可用血管活性药阿拉明、多巴胺，同时进行中心静脉压监测，更有利于指导用药。
七．保持气道通畅若患者喉头水肿严重支气管痉挛，呼吸困难，喘憋紫绀，要立即行紧急气管插管，机械通气，若气管插管不成功时，需紧急气管切开、环甲膜双针穿刺，一针连接高频喷射通气，另一针为呼气。
八．心跳呼吸停止者按心肺脑复苏处理。

【预防】
一．药物皮试仍有争议，通常青霉素皮试液含200~500U/ml青霉素。有人认为青霉素浓度过低可能出现假阴性，浓度过高易发生过敏，由于β-内酰胺类抗生素抗原的多样性和抗体的不均一性，现有的预测过敏的皮试方法又缺乏可靠性，各家配制浓度不统一，使作皮试阳性率差异甚大（0．48%~10．7%），有人又认为头孢类抗生素用药前皮试不应列为常规，仅限于一些有药物，食物等过敏史的患者，并要用拟用药作皮试，皮试液浓度应在300~500ug．ml-1。总之，笔者认为各种头孢类抗生素均应按规定皮试为妥。
二．头孢类抗生素一般与生理盐水配伍较比在葡萄糖溶液中稳定，稀释后最好在4~6h内用完。
三．询问过敏史，用完药后，观察15~30分钟后方可离开医院。有不适者要延长观察时间。阅读全文|回复（0）|引用通告|