急性化脓性骨髓炎

本病系由化脓性细菌，以最常见的病原菌金黄色葡萄球菌（占72％～85％），其次为白色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌等经血行或淋巴管侵犯骨骼所引起的化脓性感染。病变常同时累及致密骨、骨松质、哈佛管以及骨膜，是一种具有破坏性的全骨炎及骨坏死，以长管状骨干骺部为其好发部位，常发病于儿童及青年，婴儿和新生儿亦不少见。

　　1．软组织肿胀为急性骨髓炎早期表现，此间，骨质尚无明显改变。主要表现为肌肉间隙模糊消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影，常为深部脓肿所在的指征。为进一步观察骨质改变，可做脓腔造影检查。其X线表现为：

　　（1）软组织脓肿：脓腔显影不规则，呈团块状，与病骨之间有一定距离，深部脓肿虽然与病骨较贴近，仍可见有一较窄的透亮间隙。

　　（2）骨膜下脓肿：造影剂包绕于骨干的一部或大部，紧贴骨皮质，与骨之间无间隙，外缘光滑并膨隆。脓肿早期比较局限。有的病例病变较广泛，造影剂可通过哈佛管进入骨内脓腔，或进入静脉窦，使骨内静脉显影。

　　（3）骨膜下脓肿破溃至软组织内，在肌肉间蔓延时，造影剂由骨膜破溃处向软组织内流窜蔓延，脓腔外形不规则。

　　（4）如脓肿侵犯附近关节，则关节间隙亦有造影剂显影。

2．骨质破坏早期病骨干骺端由于血液循环增加而出现轻微的局部脱钙。大约在发病半个月后，由于骨质吸收，骨小梁可变模糊，甚至可消失或破坏，并迅速向周围扩散。病灶范围广泛者可累及骨干的大部甚至全部，但很少跨过骺板侵犯骨骺，或穿过关节软骨而侵人关节（图4―46）。

　　3．死骨当病变侵犯骨皮质时，由于骨膜被剥离，营养中断，血管栓塞，以及脓液的压迫，骨皮质的血供中断而成为死骨。x线片表现为高度致密阴影，此乃死骨周围的骨质疏松，而死骨本身不被吸收且易受压缩，因此相对比之下其阴影密度较高。死骨的形态和范围大小不一，可呈小片或长条状，范围广泛者全部骨干均可成为死骨，且常并发病理骨折。

　　4．骨膜增生在髓腔脓肿穿破骨皮质形成骨膜下脓肿的同时，由于骨膜受刺激而增生，形成葱皮状、花边状或放射状等密度不均匀，边缘不整齐的致密新生骨。浓密的骨膜新生骨包绕骨干的大部或全部，称为包壳，包壳被脓液穿破，可出现边缘不整的瘘孔，并有死骨排出。急性骨髓炎以骨破坏为主，骨膜增生较少，随着病变发展，病程越长，骨膜增生越显著（图4―48）。部分化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而侵犯骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。关节软骨受到破坏表现为关节间隙变窄和骨性关节面消失。骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。骨髓炎继续发展，病变可侵及软组织而形成窦道，髓腔内小死骨穿过瘘孑L向外排出。

　　5．骨髓炎经抗生素治疗后，临床症状消退较快，但X线表现的改变却比较缓慢，往往临床感染症状已消失数周，而X线的改变仍然继续进行。脓腔造影检查根据X线平片观察怀疑脓肿所在部位和临床检查有压痛，有波动的部位进行分层穿刺，尽量抽出脓液后，再注入等量20％～30％碘化剂造影，以具体显示骨膜下脓肿所在部位和蔓延范围。骨扫描应用骨显像剂99m一亚甲基二磷酸盐（99mTC―MDP），进行骨扫描对早期诊断急性骨髓炎有帮助。在临床症状出现后48小时，由于炎症反应，血管扩张和增多，此种趋骨性核骨示踪剂即可浓聚于骺端的炎症区。C'I、对急性长骨骨髓炎早期所出现的细微的骨膜反应，CT‘常难以发现。但对髓腔、骨松质、皮质骨和周围软组织的隐匿性病变，可清楚显示。

　　1．软组织感染

　　（1）浅层蜂窝织炎：CT’表现为细网状的软组织密度影，与低密度的皮下脂肪影形成对比。皮肤因水肿而增厚，与肌肉囊之间脂肪层和筋膜间隙的界限消失。

　　（2）深层蜂窝织炎：C'I’表现为边界模糊软组织肿块，以及周围结构的移位，肌肉囊和皮下脂肪间的界限消失，相互间被毛发蓬松状的软组织密度影所代替。病灶内可含小的气泡。

　　（3）软组织脓肿：CT。可清楚显示病灶中心为低密度的脓腔，周围呈高密度环状影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。增强扫描脓肿壁因充血见有环状强化。可清楚显示软组织窦道及其与周围组织的关系，软组织内含气影是脓肿的重要表现，呈数个散在的小气泡，或积聚成大的气泡影，位于低密度网状组织的脓肿之间。

　　2．骨质破坏最早见于长骨干骺端的骨松质，CT’表现为局限的骨密度减低区，边缘不规则，病灶内可见低密度的脓液，亦可见高密度的残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏表现为皮质中断，常与髓腔内的破坏灶相邻。骨髓腔破坏的发病部位不同C1、表现各异，在骨干，水肿、脓液和肉芽组织，其C'I’值比正常的黄骨髓高；在干骺端则低于骨松质。

　　3．骨质增生硬化多为机体的代偿反应，表现为骨皮质增厚和骨髓腔密度增高，骨小梁增粗和增多。

　　4．骨内气体在血源性骨髓炎较少见，多为产气细菌感染，表现为骨髓腔内有气体积聚。

　　5．脂肪一液体面在长骨干骺和骨骺感染时可出现。发病机制为骨髓内细胞壁坏死，脂肪从细胞中溢出并进入骨髓腔内。MRI在确定骨髓炎和软组织感染方面明显优于普通X线和CT。易于区分髓腔内的炎性浸润和正常的黄骨髓，所以可确定骨质破坏前的早期感染，对小的四肢脓肿易于发现。但对发现早期骨皮质破坏和死骨方面，MRI不如CT。

　　1．T1加权像病灶表现为低或中等信号，与高信号的骨髓脂肪形成良好的对比。

　　2．T2加权像对确定脓肿很有价值，病灶液体成分如脓液和出血呈高信号，而周围组织如骨髓，肌肉和脂肪组织均呈低或等信号。死骨呈低信号，周围组织呈高信号。骨膜反应表现为与骨皮质相平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的低信号线，相邻软组织广泛水肿。

　　4．GD―DTPA增强扫描T。加权像示炎性病灶信号增强，而坏死液化区不增强，有助于区别脓肿壁和内部的脓液。

　　5．随访观察MRI可判断治疗的效果。T!加权像病灶由高信号逐渐变为等信号，最后成为低信号，反映了脓肿逐渐被纤维组织所代替的过程。鉴别诊断与尤文肉瘤相鉴别（表4―6）。

　　表4―6急性化脓性骨髓炎与尤文肉瘤的鉴别诊断

鉴别要点骨髓炎尤文肉瘤临床表现高热，全身中毒症状，局部红肿热痛低热乏力，局部疼痛及压痛，皮温高发病部位好发于干骺端好发于骨干骨质破坏无规则破坏中心性破坏，髓腔扩张死骨大块死骨无死骨骨膜增生广泛而明显无或中等，常呈分层状抗炎治疗有效无效放射治疗无效高度敏感