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文字打印版格林-巴利综合征（Guillain-BarreSyndrome,GBS）、急性慢性脱髓鞘多发性神经炎（AIDP、CIDP）简介，其是一组神经系统自身免疫性疾病加入时间：2005-6-213:41:49
什么是格林巴利综合征？
格林-巴利综合征（Guillain-BarreSyndrome,GBS）是一组神经系统自身免疫性疾病。根据起病形式和病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林―巴利综合征（GBS）即急性感染性脱髓鞘性多发性神经病，也是一种自身免疫性疾病。
急性格林－巴利综合征,又称急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP），是神经系统由体液和细胞共同介导的单相性自身免疫性疾病。

急性格林巴利综合征，又名急性感染性多发性神经根神经炎，或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。多数在2～4周开始恢复，程度和快慢各病人差异较大。约1/3病人可遗留有后遗症状。如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。部分病人遗留有面瘫，或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥，或有大小便潴留或失禁。

慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）。
与AIDP相似而又有所不同。CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。肌无力症状常是对称性的，主要表现肩、上臂和大腿无力，也可合并前臂、小腿、手和足的无力，肢体无力常较躯干无力更为常见。下肢无力常表现为行走蹒跚，易踩空，不能持久站立，上下楼梯费力和起坐困难。
上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。肌肉大多有萎缩。有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化，自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展，甚至累及胸背部、颈部肌群，造成全身肌肉萎缩；更有甚者，迅速导致呼吸肌萎缩，临床表现为呼吸困难，病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。

[免疫学]格林巴利Guillain-Barre综合征的病因和发病机制
格林―巴利综合征（GBS）概述
GBS的概念在几十年中有了很大的发展变化。GBS最早由Guilliain、Barre及Strohl在1961作出具体明确的临床和生物学的特征描述，主要表现为至少一个肢体的运动无力伴有反射消失。在1969年，Asbury第一次对该综合征的电镜形态作出描述，并把它限定为多发的脱髓鞘性神经炎。至1986年，Feasby又报告了一种涉及轴突的变型，并在后来中国北部大样本的GBS研究是得到了确定；因该型的电镜特点仅在单纯运动性轴突出现病理改变，故称为急性运动轴索神经病（AMAN）。
进一步研究还发现另一种GBS变型可涉及运动、感觉两种神经元轴突，称急性运动感觉轴索神经病（AMSAN）。另一方面，早在1956年，CMFisher就描述了一种以共济失调、反射消失和眼肌麻痹三联症为特点的临床综合征，伴有蛋白细胞分离而预后很好，这种综合症也很快被认为是GBS的一种（Fisher综合征）。随着对其机制、治疗方法认识的深入，现在临床上根据GBS的表现等不同的限定范围，尚有其他的和更进一步的分类方法。[]
GBS的主要病理改变在运动及感觉神经根、后根神经节、周围神经及颅神经。组织学特点为局限性的节段性脱髓鞘，伴有此新闻共有4页1234来源：资料