一般而言，高血压持续存在10到15年会出现高血压肾病的临床表现，可见高血压患者中，高血压肾病的发病率还是相当高的。经证实，高血压肾病形成路径为：高血压－高血压肾病－尿毒症。由于高血压时期治疗不当，导致肾脏受损，从而导致高血压肾病形成，若此时继续不采取有效治疗手段，高血压肾病病情还将进一步恶化，发展成不易治疗的尿毒症。如何阻止高血压肾病进展成尿毒症呢？石家庄肾病医院一直致力于高血压肾病的研究，已经将高血压肾病的形成过程及治疗方法研究透彻，并推出了治疗高血压肾病的特色疗法，即以中医为主的微化中药多靶点阻断肾脏纤维化疗法，同时辅以西医治疗，为广大高血压肾病患者带来了福音。高血压肾病的形成过程DD高血压导致肾脏纤维化的形成过程高血压肾病发病初期：高血压时，如果肾小球内压正常，并不引起肾小球硬化。因为经过肾小球入球小动脉的调节，阻挡了压力传入肾小球内，肾小球内压正常，肾小球滤过率正常，所以肾小球不出现硬化。高血压肾病开始形成：如果高血压长期存在，肾小球入球小动脉已经不能通过本身的阻力来阻止压力传入肾小球，就会引起肾小球内高压、肾小球高灌注、高滤过状态。为了缓解长期高血压带来的“三高状态”，肾小球入球小动脉应激性扩张。若高压状态仍然不能纠正，则在高压状态下输送的血液进入肾小球内后，由于过快的血流速度冲击肾小球毛细血管，肾小球毛细血管内皮细胞被激活、功能活跃、耗氧量增加，导致肾小球内缺血缺氧，内皮细胞受损并吸引血循环中的炎性细胞浸润，释放出一系列的炎性介质，从而启动肾小球内的纤维化进程。同时，由于肾小球内高压状态，肾小球出球小动脉也会应激性扩张，激活球后毛细血管内皮细胞，内皮细胞功能活跃，耗氧量增加，从而导致球后毛细血管缺血缺氧情况更加严重，球后毛细血管内皮细胞功能受损并吸引血循环中的炎性系胞浸润，并释放炎性介质，启动肾内血管的纤维化进程，由于肾小球内高压刺激，血小板生长因子、内皮素1、血管紧张素2合成增加，进一步刺激血管平滑肌细胞、间质成纤维细胞增殖，分泌大量不易被降解的细胞外基质，最终导致管腔狭窄，血管硬化。来源于肾小球的炎性细胞在单核趋化因子的导向下，向肾间质浸润，并释放系列促炎症因子，又会引起肾间质的炎症反应。在炎症性刺激作用下，肾小管上皮细胞被激活并发生炎性反应，肾小管纤维化进程被启动。高血压肾病发展为尿毒症：纤维化进程一旦启动，肾脏固有细胞会在致纤维化细胞因子作用下发生表型转化，合成不易被降解的细胞外基质。受损细胞表型转化后同样会释放一系列致纤维化因子，共同促成细胞外基质的合成增加，由于细胞外基质的异常积聚并沉积在血管周围与管腔内，引起毛细血管堵塞，造成肾小球硬化，肾血管硬化、纤维化，肾小管―间质纤维化，肾功能呈进行性恶化，肾脏纤维化进程逐渐加快，直至发展成尿毒症。根据高血压导致肾脏纤维化的机理说明，高血压既是导致肾脏纤维化的原因，又是肾脏纤维化后所出现的结果。故及时控制高血压，对延缓和控制病情进展至关重要。如何有效治疗高血压肾病，同时又不经受高血压带来的危险呢？当务之急是治疗高血压，还是治疗高血压肾病呢？在此点击向专家咨询。
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