氟骨症性椎管狭窄的影像学表现及手术治疗

氟骨症性椎管狭窄的影像学表现及手术治疗推荐到首页　□　《实用医技杂志》2008年第27期1/4页1234作者单位：高密市人民医院，山东高密261500

【摘要】　　氟骨症是由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节等损害性疾病，其中黄韧带骨化是引起胸腰椎管狭窄的主要原因。影像学表现是诊断氟中毒性脊髓压迫症的重要依据，也是确定治疗过程中手术部位的重要依据。本病保守治疗无效，一般采用后路或旁路椎板切除减压术。

【关键词】氟骨症黄韧带骨化椎管狭窄影像学后路减压术

　　theimagingcharacteristicsandtreatmentofspinalstenosiswithskeletalfluorosis

　　zhuchengfang,sunshuqin,jingruquan,liufengchun

　　（gaomipeople’shospital,gaomi,shandong261500,china）

　　abstract:skeletalfluorosisisaseriesofharmfuldiseaseofboneandjointcausedoffluoridepoisoningintheenvironmentofhighfluorine，olfisthecauseofthoracicandlumbarspinalstenosisamongit.compressivemyelopathyofchronicfluorinepoisoningisbasedontheimagingcharacteristicswhichdefiniteoperativesiteisbasedon.theconservationtherapyofskeletalfluorosisisineffective，operationisusuallyadoptedtolateralorposteriordecompressionprocedure.

　　keywords:skeletalfluorosis;olf;spinalstenosis;imageology;posteriordecompression

　　氟中毒是一种在我国分布较为广泛的地方病，一旦患者出现骨骼损伤及神经系统损害，则称为氟骨症［1］。黄韧带骨化是氟骨症性椎管狭窄的主要原因，国内外学者有关这方面做了许多报道［2，3］，发病机制是由于氟化物对脊柱中轴骨及周围软组织的损害，椎管内韧带出现钙化或骨化，导致椎管狭窄，脊髓神经受压，即为压迫损伤说。临床表现为不同程度的脊髓和神经压迫表现，包括下肢麻木、疼痛、关节活动受限，病变平面以下感觉减退，肢体肌力减退，腱反射活跃，病理征阳性，大小便困难，重者出现瘫痪。影像学表现是氟中毒性脊髓压迫症的重要依据，也是治疗过程中手术部位确定的重要依据［4，5］。特别是ｃｔ和ｍｒｉ相结合对氟中毒性黄韧带骨化所致椎管狭窄能作出更加准确的诊断［6，7］。有关黄韧带骨化的治疗保守无效［8～10］，一般采用后路全椎板减压术。本文就近年来对氟骨症性椎管狭窄的研究情况作一简要综述。

　　１流行病学

　　氟骨症是由于人在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节损害性疾病，它分为工业性氟骨症和地方性氟骨症两种。地方性氟骨症分为水型、茶型和燃煤污染型三种。在我国，地方性氟骨症分布极为广泛，高氟水型氟骨症最常见于我国的北方，高氟茶型氟骨症见于我国的四川省，燃煤污染型氟骨症常见于我国的南方如湖北、四川和贵州等省［11～13］。山东省是我国地方性氟中毒重病区之一，均为饮水型［14］。氟骨症首先最容易侵犯脊柱，以胸椎和腰椎最为常见，常导致椎管狭窄并造成脊髓和神经压迫、损害［15，16］。

　　２发病机制

　　氟骨症性胸腰椎管狭窄症是地方性慢性氟中毒性疾病，是由于从饮水、大气、饮食中大量摄入氟离子所致，主要在牙齿、骨骼、肌肉、韧带、关节囊及骨间膜等部位沉积，动物实验证明氟在异位骨化的化学诱导中起重要作用，氟可激活细胞腺苷酸环化酶，从而使细胞内camp含量升高，导致细胞浆钙浓度升高，软骨细胞变形、钙化［17］。黄韧带是连接脊柱相邻椎板的韧带，在人体所有韧带中弹力纤维含量最高，在胸椎高达60%～80％，极容易受到高氟的侵害。

　　３病理组织学分析

　　氟中毒可引起动物和人体内维生素ｃ下降，微量元素含量改变，胶原酶增加及自由基水平上升，ｎｏ产生，而直接或间接干扰胶原的正常代谢，使胶原合成减少，分解增加，胶原形态发生变化［18，19］。此外，在研究过量的氟化物对试验大鼠软骨基质成分胶原代谢的影响时发现，过量氟引起羟氨酸排泄量增加。胶原蛋白是氟化物作用的主要靶位，氟化物使胶原纤维排列方向紊乱，纤维细或粗细不均，厚薄不等，胶原蛋白形成较少甚至溶解断裂，某些区域胶原纤维肿胀。氟化物使关节软骨细胞坏死、基质变形、溃疡形成，使深层软骨钙球沉积并有多层线样软骨钙化或化骨。根据所观察的胸椎黄韧带骨化的病理组织学特点，ｏno等［20］将其分为成熟型骨化，即主要结构为板层骨，无编织骨结构，移行区无或仅有少量散在的软骨细胞，韧带区无纤维软骨细胞，非成熟型骨化，即软骨钙化区有编织骨结构，移行区有大量增殖的软骨细胞，韧带区有增殖的纤维软骨细胞。ｔｇｆ－β１在病理组织学观察为非成熟型骨化韧带的软骨细胞中大量表达，在病理组织学观察成熟型骨化韧带的软骨细胞中无表达［21］。有学者研究表明［22，23］黄韧带骨化属软骨内化骨过程，大体形态学观察发现黄韧带骨化可分为三型，即棘型、弥漫型、结节型，骨化的韧带往往存在由浅至深的四个移行区：韧带区、软骨样区、钙化软骨区、骨化区。

　　４影像学分析

　　影像学表现是诊断氟中毒性脊髓压迫症的重要依据，也是确定治疗过程中手术部位的重要依据。氟骨症的脊椎ｘ线表现为脊柱的骨质硬化、骨质疏松、骨质软化及混合型侵蚀，且以骨质硬化最常见，不同程度的伴有脊柱周围及椎管内韧带和软组织的钙化或骨化，致使椎管狭窄。骨质硬化型氟骨症ｘ线表现为脊椎的骨骼密度明显增高，骨纹理粗大，骨小梁密粗，骨质疏松和骨质软化型氟骨症ｘ线表现为脊椎的骨量减少，脊柱弯曲畸形。ｘ线检查可以发现前纵韧带和黄韧带的钙化或骨化，椎间孔缩小，椎间小关节增生肥大，椎间小关节旁、椎旁及肋间韧带的钙化或骨化，x线摄片检查是确定氟中毒患者体内有无氟骨症的重要诊断方法，是氟骨症性椎管狭窄的重要诊断依据。但ｘ线片为二维重叠像，对骨骼的结构和韧带软组织的钙化或骨化显示良好，但对脊髓、神经和未钙化的软组织显示不良［4］。ｃｔ具有很高的密度分辨率，ｃｔ检查可显示不同程度的椎管狭窄，显示多椎间性前纵韧带、后纵韧带和黄韧带的增厚、钙化和骨化，硬膜外脂肪间隙消失。根据病理组织学特点黄韧带骨化大致分两种形式：静止型骨化，即ｃｔ类型为均匀型骨化，ｍｒｉ信号为无信号表现，病理组织学形态为成熟型骨化，以后不再进展。进展型骨化，即ｃｔ类型为不均匀型骨化，ｍｒｉ信号为低信号表现，病理组织形态学为非成熟型骨化，以后还会进一步发展［22］。另外根据骨化形态ct扫描分为三种类型：线型骨化、结节状骨化和弥漫型骨化,而且具有广泛性和多发性［24］。ｃｔ检查可明确椎管狭窄的部位、程度和范围，对指导治疗实施有重要的临床价值，但ｃｔ对脊髓受压的程度及病变上下范围显示不良。ｍｒ能多维、多序列、多种条件成像，能清晰地显示脊髓及神经受压的局部和整体情况，能清晰显示脊髓变形，这对该病疗效的评估具有重要意义。氟骨症性椎管狭窄主要包括黄韧带的增厚、骨化和多发椎间盘突出，mr显示脊髓和硬膜囊受压呈串珠状，黄韧带骨化表现为从后向前压迫硬膜囊和脊髓的不规则索条状或锯齿状低信号或无信号影，厚度５mm～８mm,多为连续性、多节段［25］。

　　５手术治疗

　　早期手术是治疗氟骨症性脊髓压迫症的最有效方法［26～28］，通常行后路椎板切除脊髓减压术，一般认为，多段受累应根据临床症状、体征所显示的节段先行手术，另外手术减压一定要充分，由于脊柱中轴骨及周围软组织的钙化或骨化，通常不会影响脊柱的稳定性。后路减压有两种方法，整块全椎板切除法［29］，定位确定需减压的节段，用磨钻先在一侧关节突中线开槽，注意骨槽深度勿穿透内板，以免对侧开槽时会有椎板的摇晃或不稳定，损伤脊髓。对侧关节突中线开槽，其深度要求穿透骨化巢，然后再返回原侧，开槽至硬脊膜外露，最后，用钳夹住椎板一端小心提起，切除整块椎板及骨化巢。椎板分解蚕蚀切除法［30］，咬除棘突，磨薄椎板，先沿两侧关节突中线开槽，再于椎板中间开槽进入椎管，然后直视下用尖刀片紧贴骨面向两侧逐渐分离骨化巢，直至黄韧带关节囊部，最后将椎板连同骨化巢一起切除。yonenebu［10］认为即使广泛的椎板切除也无法保证有效的椎管减压，因为胸椎是自然后凸的，所以椎板减压无法像前凸的颈椎腰椎那样产生满意的效果，因此他提出改良的侧方脊柱切开术，认为效果满意。由于氟骨症常常累及多个节段，所以对于多发节段的椎管狭窄的患者要分期手术［31］。夏英鹏等［32］认为必须重视多节段椎板减压对胸椎稳定性的影响，在治疗初期制订更为合理的手术计划，尝试联合应用内固定融合手术，以维持胸椎后凸，保证手术的远期效果。治疗氟中毒脊髓压迫症的主要目的是解除或改善神经系统受压症状，防止截瘫的发生。因此，对脊髓神经压迫局限、脊髓代偿功能良好者应早期诊断、早期手术治疗。