手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症

氟骨症是指由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节损害性疾病，它最容易侵犯脊柱，常致椎管狭窄，不同程度地导致脊髓和神经的压迫和损害。临床观察中发现氟骨症所致椎管狭窄中，很多表现为全脊柱的椎管狭窄，通过影像资料可见自颈椎至腰椎大范围的狭窄，因胸椎管容积相对狭小，所以病人症状大多以胸椎管狭窄症为主。此类患者通常比普通的胸椎管狭窄症年龄小，但症状重，不少患者四十几岁即已出现截瘫表现。本病保守治疗无效，病情随病程发展而进行性加重，一旦确诊，应早期手术治疗。

本病手术通常采用全椎板减压术。胸椎管狭窄症病理因素复杂，操作困难，并发症多，因氟骨症所致胸椎管狭窄症骨质增生、韧带骨化更为严重，术中作者观察到：患者的椎板硬化、增厚、融合呈驼峰样变，突向椎管；黄韧带肥厚、骨化；关节突关节内聚、融合；后纵韧带骨化与椎体骨赘、突出钙化椎间盘相连，形成椎管前方致压物；严重者可见椎管内前、后、侧方的增生硬化融合为一体；硬膜外间隙变窄或消失；硬脊膜增厚黏连、变性或纤维化，以及椎管梗阻、硬膜囊搏动消失等，这使得治疗更加复杂，由于椎管狭窄广泛，有时手术难以找到突破口；而且椎管内代偿余地小，任何触碰、挤压脊髓的动作均可加重损伤，严重者引起截瘫；由于硬膜囊黏连，术中易致脑脊液漏；椎管内静脉丛充血，静脉怒张，术中易撕破出血且不易止血等，总之，本病手术治疗难度大，风险高，必须高度重视。

对于每一例病人，术前都应进行详细的影像学检查，通过CT及MRI了解脊髓受压的具体情况。但是并非所有椎管内的压迫都表现出临床症状，许多病人表现为长节段狭窄，但引起症状的可能只是部分节段。因此必须结合神经系统症状和定位体征认真分析和判断，才能确定责任节段，准确地制定详细的减压方案。一次减压范围应超过病变节段上下各一个椎板，减压要求有足够宽度和长度，尽可能彻底，直至观察到脊膜波动。当临近腰椎有明显椎管狭窄时，可一并减压。

病人的颈椎胸椎MRI及CT资料，颈椎可见长节段后纵韧带、黄韧带骨化，椎管明显狭窄，但病人颈段狭窄不表现临床症状；只表现胸椎管狭窄的症状由于椎管狭窄广泛，缓冲空间很小，脊髓受压达极限，在这种情况下，应用常规的椎板减压术，即使应用很薄的咬骨钳，减压时咬骨钳多次冲击脊髓可致脊髓损害加重，导致手术失败，针对这种状况，作者以磨钻或尖嘴咬骨钳开槽，行短节段整块跳跃式揭盖减压，此法速度快、出血少，整体减压避免了对脊髓的反复刺激。但开槽后，一定要先以神经剥离子松解黏连带，必要时以锐刀切割，而且揭盖范围一次不可过大。对于严重狭窄部位，椎板与硬膜间黏连严重，采用磨钻将椎板磨薄，咬开四周将其漂浮在黏连的硬膜上，应用尖刀松解黏连，不可强行剥离。对于伴随有肋间神经疼痛症状的患者，应同时行相应节段的神经根管减压，操作必须熟练、准确、轻柔，避免医源性损伤。术中硬膜破裂者，尽量予以缝合或修补，不能缝合或修补的可给予明胶海绵，伤口要紧密缝合，防止脑积液漏的发生。术后要密切观察引流量和颜色，引流量大、颜色淡时，应怀疑有脑积液漏及时拔除引流管，可俯卧位，伤口用盐袋压迫；由于硬膜外脂肪消失而静脉努张瘀血，以及减压时出血，手术失血多，术前要充分备血。

有学者报道减压后脊髓缺血再灌注损伤是手术并发症之一。作者术中术后常规应用甲强龙，甲强龙可抑制脂质过氧化，减少自由基产生，维持微循环灌注，减轻炎症反应和水肿，阻止细胞凋亡等，因而可预防和治疗脊髓减压后的缺血再灌注损伤。张子峰等研究认为脊髓再灌注损伤后静脉应用甲强龙可以减少大鼠脊髓中CalpainⅠ阳性细胞的表达，对细胞骨架蛋白68KDNFP具有明显保护作用，从而对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。

本病病程长短与手术效果有密切关系，病程越长，恢复越慢，效果越差；脊髓长期受压，引起脊髓及神经根变性，导致不可逆损伤，压迫时间越长，越不易恢复；病程越短，恢复越快，效果越好。因此，本病一经确诊，应尽早手术；本病保守治疗无效，不可因此延误时机，影响术后恢复.