第二节　急性放射病的临床表现及其病理基础

　　第二节　急性放射病的临床表现及其病理基础好转，出血停止并逐渐吸收，体温恢复正常，精神和食欲开始好转。照射后2个月，病人头发开始再生，经过一段时间可恢复至照前情况，或者比照前生长更稠密。

　　进入恢复期后，病人免疫功能和贫血恢复较慢，可存在易疲劳等症状和再发生感染的可能。此外，重度病人进入恢复期后还可能出现某些脏器损伤的症状，常见的如肝损伤，出现黄疸，转氨酶升高，消化不良、腹泻等症状。所以，恢复期的护理和治疗仍不能放松，病人还需经过2～4个月才能基本恢复正常。

　　在恢复期中，性腺恢复较慢。照射后精子数下降的顶峰在照后7～10个月，1～2年后才能恢复。受照射剂量较大者，亦可造成永久性不育。

　　（三）极重度

　　极重度放射病的病情经过和主要症状与重度大体相似，其病变发展较快、症状重、极期持续较久、恢复慢。由于造血损伤严重，自行恢复的能力减弱。特点是：

　　1．初期症状出现早而重，假愈期短：极重度放射病人在照射后1小时内即出现反复呕吐，并可有腹泻、病人呈衰弱状态。初期症状持续2～3天后有所减轻，约经7～10天后进入极期。有的病例也可能直接转入极期，没有明显的假愈期。

　　2．造血损伤严重，部分病人能于自行恢复造血功能：外周血象变化迅速，照后1周白细胞可降至1×109/L，3天后淋巴细胞绝对值可降至0.25×109/L。极期白细胞、血小板都可降至0，贫血严重。剂量偏大的极重度病人需输入外源性造血干细胞支持重建造血。

　　3．极期症状重：进入极期后，病人高热、呕吐、腹泻、拒食、出血等症状严重，并呈现全身衰竭。腹泻可呈水泻样或血便，脱水和电解质紊乱严重。胸部受到大于8Gy照片者可并发间质性肺炎（interstitialpneumonitis，IP），霉菌和病毒感染发生率高。

　　间质性肺炎是受大剂量照射后的严重并发症，其发生原因不完全清楚，一般认为与肺部放射损伤和病毒（如巨细胞病毒）感染有关。间质性肺炎的病理变化主要为肺间质水肿、炎细胞浸润，肺泡纤维蛋白渗出和透明膜形成。晚期可见肺纤维化，肺泡壁增厚、气体交换障碍。临床表现为轻到中度咳嗽，干咳或有少量非脓性痰、呼吸急促或进行性呼吸困难、发绀等，多数病人有发热和肺部簟Ｖ瘟评眩话阍诜⒉『10～15天死亡。

　　4．治疗难度大，预后严重：此类病人虽经积极治疗，恢复较慢，目前治疗水平只能救活部分病人，并发间质性肺炎和霉菌、病毒感染者预后严重。

　　二、肠型放射病

　　肠型放射病是以呕吐、腹泻、血水便等胃肠道症状为主要特征的非常严重的急性放射病。机体受肠型剂量照射后，造血器官损伤比骨髓型更为严重。但因病程短，造血器官的损伤尚未发展，小肠粘膜已发生了广泛坏死脱落，因此肠道病变是肠型的主要病理特点。

　　由于小肠粘膜上皮细胞的更新周期为5～6天，所以肠型放射病在1周左右即出现小肠危象，小肠粘膜上皮广泛坏死脱落。眼观肠壁变薄，粘膜皱襞消失，表面平滑。镜观隐窝细胞坏死，隐窝数减少甚至完全消失，绒毛裸露，在隐窝和绒毛可见巨大的畸形细胞（亦称ω细胞）。畸形细胞是肠腺细胞受损伤后，丧失了正常分裂能力，但仍能合成DNA，以致胞体肿大，失去了正常的上皮细胞形态和功能。肠粘膜上皮广泛坏死脱落并出现畸形细胞，是肠型放射病的病理特征（图4-3A）。在小肠粘膜上皮变化的同时，粘膜固有层和粘膜下层血管充血、间质水肿、有少量粒细胞和圆细胞浸润。

图4－3　肠型放射病小肠粘膜上皮变化及其后果示意图

A：（a）正常小肠的隐窝和绒毛；（b）照射后隐窝细胞变性坏死，细胞碎片进排入肠腔；（c）隐窝细胞减少，隐窝变短；（d）隐窝破坏，出现畸形细胞，绒毛暂时尚未有上皮细胞被复；（e）隐窝和绒毛上皮细胞完全消失，仅见少量畸形细胞；如照射剂量在肠型下限，经治疗延长生存期者亦可见隐窝再生

B：隐窝绒毛破坏后失去屏障功能，导致机体死亡

　　肠型放射病由于病情重、发展快、病程短、所以临床分期不如骨髓型明显，临床表现有以下主要特点：

　　（一）初期症状重，假愈期不明显

　　在照射后20分钟至4小时内全部出现症状，主要表现为反复呕吐，全身衰竭、血压轻度下降、有时有腹泻。症状持续2～3天后稍有缓解。经过3～5天假愈期，在照射后1周即转入极期，或不出现假愈期直接转入极期。

　　（二）极期突出表现为胃肠道症状

　　进入极期后，病人出现反复呕吐，呕吐物多含胆汁或血性液体。严重腹泻是极期的突出表现，每天可达20～30次。腹泻以血水便为其特征，血水便中含肠粘膜脱落物。腹泻伴有腹胀、腹痛。由于肠蠕动功能紊乱，肠套叠，肠梗阻、肠麻痹等发生率较高。

　　（三）造血损伤严重

　　肠型放射病造血器官损伤比骨髓型重，外周血象变化快，数天内白细胞可降至1×109/L以下。照射剂量接近肠型放射病剂量下限者，经大力救治若渡过肠型死亡期，即表现出来严重的骨髓衰竭，一般都不能自行恢复造血功能。死亡早者，出血不及重度骨髓型放射病严重，若经治疗而延长生存期者，亦可发生严重出血。

　　（四）感染发生早

　　由于造血损伤严重，免疫功能低下，肠道失去障碍，致使体液和电解质大量丢失，肠腔内细菌，毒素和有害分解产物侵入血液（图4-3B），很快造成脱水、水、电解质代谢紊乱，毒血症、菌血症等并发症，成为死亡的原因。肠型放射病后期常出现坏死性肠炎、腹膜炎和坏死性扁桃体炎、败血症等。临终前机体衰竭，体温可骤然降低。

　　（五）治疗可延长生存期

　　病人进入极期后，病情迅速恶化，血压下降，虚汗、四肢厥冷、柴绀、寒战、谵妄、昏迷，很快濒临死亡。死亡高峰在10天前后，治疗可延长生存期，但迄今尚无治活的先例。

　　三、脑型放射病

　　脑型放射病是以中枢神经系统损伤为特征的极其严重的急性放射病，发病很快，病情凶险，多在1～2天内死亡。脑型放射病时，显然造血器官和肠道的损伤更加严重。但由于病程很短，造血器官和肠道损伤未充分显露，主要病变在中枢神经系统。损伤遍及中枢神经系统各部位，尤以小脑、基底核、丘脑和大脑皮层为显著。病变的性质为循环障碍和神经细胞变性坏死。眼观大脑充血、水肿、镜观可见神经细胞变性坏死，血管变性，血管周围水肿、出血，炎细胞浸润等。小脑的辐射敏感性高于其它部位，尤其是颗粒层细胞变化显著，细胞减少，细胞核固缩或肿胀。蒲氏细胞空泡变性、坏死。大脑皮层神经细胞发生变性坏死，常见有胶质细胞包绕而成“卫星”或噬节现象，有时形成胶质细胞结节。坏死神经细胞的髓鞘发生崩解和脱失。

　　上述病变很快引起急性颅内压增高，脑缺氧，以及运动，意识等一系列神经活动障碍，导致在一天左右死亡。死亡原因主要为脑性昏迷衰竭。

　　除上述普遍公认的三型以外，国内外有些学者根据事故病例和实验研究所得，提出在肠型和脑型之间存在一个心血管型放射病（cardio-vasculartype）。其照射剂量介于肠型和脑型之间，病程较脑型稍长。病变特点是心肌变性坏死、炎症或萎缩，并有心血管系统的功能障碍，而小脑颗粒层细胞核固缩较脑型为少，一般不超不定期1/4。临床主要表现为休克或急性循环衰竭，此型放射病的提出，对研究大剂量照射的发病机制和治疗有指导意义。

　　四、中子损伤的特点

　　随着中子的医学和工农业生产中的应用，特别是小型核武器和中子弹的研制和发展，中子损伤的特点引起了人们的关注，中子对生物体的作用机理和所引起的损伤，与X线和γ线类似。但由于它是高LET辐射，在生物体内的能量微观分布与X线与γ线不同。同等剂量的中子，损伤作用在比X线和γ线强，也即是RBE＞1。

　　（一）病情发展快而严重

　　中子照射的骨髓型放射病病情发展比γ线所致者快，症状严重，有的不出现明显的假愈期。死亡提前，病程缩短。

　　（二）造血器官损伤严重

　　造血干细胞对中子更为敏感，其损伤的RBE值达1.8左右。狗3.5Gyγ线照射后24小时骨髓有核细胞数下降至照前的40％左右。而相似剂量的中子照射，仅为照前的16.6％。中子照射引起的外周血白细胞下降亦较快，很快达到最低值，照后5天就可降到正常水平的10％左右。贫血亦较严重。

　　（三）胃肠道损伤严重

　　中子照射的骨髓型放射病初期症状出现早而重，引起腹泻的RBE值在2～3之间，中子照射引起肠型放射病的剂量阈值明显低于γ线，如狗受5.5Gy中子照射，肠道即表现出有肠型放射病的病理特征，肠型死亡的RBE值约为2～4。中子照射引起胃肠道功能紊乱亦较严重，肠套叠、肠梗阻等并发症发生率高，且常为致死的原因。

　　（四）感染发生率高、出现早

　　以等效剂量中子和γ线照射动物