心脏有四个瓣膜：右房室瓣（亦称三尖瓣）、左房室瓣（亦称二尖瓣）、肺动脉瓣、主动脉瓣。心脏瓣膜的作用是预防进出心脏的血液逆流，从而加重心脏负担。
二尖瓣包括四个成分：瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何成分发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。
病因
慢性二尖瓣关闭不全，多见于风湿热、冠状动脉粥样硬化性心脏病，也可见于先天性畸形、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂综合症、左心室扩大、系统性红斑狼疮等。
急性二尖瓣关闭不全，多因腱索断裂、瓣膜毁损或破裂、乳头肌坏死或断裂等引起，也可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂等。
病理生理
二尖瓣是左心房与左心室之间的心脏瓣膜。二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于二尖瓣返流，使得左心房负荷或左心室舒张期负荷加重，从而引起左心房的压力升高，导致肺静脉和肺毛细血管的压力升高，同时左心室舒张期末容量负荷增加，左心室扩大。失代偿时，患者可出现肺动脉高压和全心衰竭。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房内突然增加大量返流的血液，可使左心房压力急剧上升，引起急性肺水肿。
临床表现
（一）症状
轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳力性呼吸困难，乏力、端坐呼吸等，咯血和栓塞较少见。
晚期右心衰竭时，可出现肝脏淤血肿大，有触痛，下肢水肿，胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。
（二）体征
1、心脏听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音，响度在三级以上，前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主时，杂音向心底部传导。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。可闻及第二心音分裂。
2、其他体征：心界向左下扩大，心尖区可触及局限性收缩期抬举样搏动，说明左心室肥厚和扩大。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝肿大，下肢浮肿。
辅助检查
（一）X线检查：轻度者可无明显异常发现；严重者，左心房与左心室明显增大；肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大；可见肺静脉淤血、肺间质水肿。
（二）心电图检查：轻度者可无明显异常发现；严重者可有左心室肥大和劳损；肺动脉高压时可出现左、右心室肥大的表现。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
（三）超声心电图检查：是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创伤性诊断方法。二尖瓣前后叶反射增强、变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳；腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变。
（四）放射性核素检查：左心房与左心室增大，左心室舒张末期容积增加，肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
（五）右心导管检查：右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，而心排血量减低。
诊断与鉴别诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音，并有左心房和左心室扩大。超声心动图检查可助明确诊断。
注意与高血压性心脏病、扩张性心肌病、贫血性心脏病等疾病引起的相对性二尖瓣关闭不全相鉴别。
治疗
（一）内科治疗
1、适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护心脏功能；
2、对风湿性心脏病患者，应积极预防链球菌感染与风湿活动及感染性心内膜炎；
3、适当使用利尿剂、血管扩张剂。慢性患者可用血管紧张素转换酶抑制剂，急性者可用硝普钠或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。
4、洋地黄类药物适用于出现心力衰竭的患者，对伴有快速心房颤动者更有效。
5、晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。
（二）手术治疗
手术指征：1、急性二尖瓣关闭不全；2、经内科积极治疗后，心功能还保持在3~4级；3、虽无明显临床征状或心功能在2或2级以下，但辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。超声心动图检查左心室收缩末期直径达50毫米或舒张期末内径达70毫米，射血分数小于50%时应尽早手术。
长期随访研究表明，手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗，即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的效果也明显优于药物治疗。常用的手术种类有：瓣膜修复术与人工瓣膜置换术。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的病死率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率也较低。
并发症
感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。急性患者和慢性患者如发生腱索断裂时，短期内会发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿，预后较差。
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