1.2 超声检查方法 采用GE公司生产的LOGIQ9彩色多普勒超声诊断仪,线阵探头频率6.3～10.0MHz，θ角<30°,取样容积2mm。患者取仰卧位,轻闭双眼,探头置于眼睑表面测量,每例均清晰显示OA、CRA、SPCA,并获取3个搏动周期以上血流频谱,测量收缩期速度（peaksystolicvelocity,PSV）、舒张末期速度（enddiastolicvelocity,EDV）、血流阻力指数（resistanceindex,RI）。血管取样部位:OA取样在视神经颞侧球后1.5～2cm,紧靠视神经低回声带外侧;CRA取样在视盘表面中心与视神经暗区相交叉处后0.5～1cm;球后视神经颞下方1～1.2cm处探及的红色血流段为SPCA取样部位。所有操作由专人固定测定。
1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件包。计量资料以均数±标准差（■）表示。两组间比较采用t检验。设P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
NTG组与正常对照组眼各支动脉的血流动力学参数比较见表1。
由表1可见，NTG组中OA、CRA、SPCA的PSV、EDV较正常对照组减慢,差异具有统计学意义（t分别=2.83、4.57、2.94、3.17、6.69、5.22,P均<0.05）;OA、CRA、SPCA的RI较正常对照组增高，差异具有统计学意义（t分别=2.75、2.94、2.89，P均<0.05）。NTG组各支动脉血流参数中EDV下降尤为明显，在三支动脉中，以SPCA流速较正常对照组改变尤为显著。
3 讨论
NTG是指患者有典型的青光眼视野缺损及与之相关联的视盘改变，在未用任何降眼压药物的情况下，24h眼压均不超过21mmHg，前房角结构正常而且完全开放，没有其它可能导致视盘及视神经受损的眼部及全身疾病史。NTG致盲后不能复明，且随着人类寿命的延长和社会的老龄化，发病率越来越高，由于发病隐匿，发现时多有明显功能损害，因此其早期发现、早期治疗很重要。
NTG致病机制未得到有效的证实，其中血管障碍学说日益受到重视，有学者认为当视神经的灌注压不足以供应视神经的血流时,则将产生视神经损害。而视神经血供自动调节障碍,亦可增加视乳头对压力所致的缺血的易感性[2]。眼球血液供应的主要血管是OA,而视盘的血液主要是由OA的分支CRA和SPCA提供的,因此OA、CRA和SPCA的血流参数能反映视神经乳头局部的血供状态[3]。有学者报道[4]用彩色多普勒超声对NTG的眼底血流动力学进行测定，发现眼动脉的血流阻力指数与视野损害成负相关，认为NTG的视神经损害与眼动脉的末梢循环抵抗有关。国内外研究[5，6]显示NTG患者CRA的PSV和EDV均降低,CRA和OA的RI升高,得出正常眼压性青光眼患者的球后血流动力学较正常者降低。本次研究中NTG组OA、CRA、PCA的血流流速参数均较正常对照组明显减慢，与上述报道相一致。
CRA是眼动脉在眼眶内主要分支之一,从视神经乳头表面穿出,分为上、下两部供养视网膜内五层及视神经乳头表面的神经纤维层。它是视网膜神经节细胞唯一供养血管,该血管的循环状态必然直接影响着神经节细胞的生理功能,CRA长期血供不足将导致视网膜神经节细胞的凋亡,引起视神经萎缩。CRA血流动力学指标最敏感地显示了直接供应神经的血流变化[7]。有研究显示[8]正常眼压性青光眼的CRA收缩期峰值和舒张末期血流速度降低,CRA阻力指数升高;Yamazaki等[9]报道,对有视野缺损的正常眼压型青光眼其CRA的血流动力学指标上PSV及EDV较正常人有明显减低,并与渐进性加重的视野缺损呈正相关，均与本次研究相符。
SPCA也是眼动脉的重要分支之一，其鼻侧和颞侧两个主干,在视神经周围穿过巩膜,在脉络膜内层逐渐分支,供应视网膜外层。由于睫状后短动脉供应脉络膜的血流量占整个视网膜血供的90%,如果该血管血流速度减慢会使筛板区血液供应减少,造成损伤。因此睫状后短动脉血流动力学改变似乎对低眼压性青光眼更有意义[10]。本次研究NTG组眼OA、CRA、SPCA三支动脉中以SPCA流速较正常对照组改变尤为显著，PSV、EDV值均明显下降，与上述报道相符。且研究表明在NTG早期诊断中，SPCA的血流动力学参数最敏感。
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