代谢性碱中毒/主要病因
主要病因1.胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失,例如严重呕吐、长期胃肠减压等,可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和,HCO3-被重吸收入血,使血浆增高。另外,胃液中Cl-的丢失使肾近曲小管的Cl-减少口为维持离子平衡,代偿性地重吸收HCO3-增加,导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+,在代偿过程中,K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加,即保留了Na+,但排出了K+及H+,造成低钾血症和碱中毒。
2.碱性物质摄入过多长期服用碱性药物,可中和胃内的盐酸,使肠液中的HCO3-没有足够的H+来中和,以致HCO3-被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病,可致碱中毒,目前此法已基本不用。大量输注库存血,抗凝剂入血后可转化成HCO3-,致碱中毒。
3.缺钾由于长期摄入不足或消化液大量丢失,可致低饵血症。此时K+从细胞内移至细胞外,每3个K+从细胞内释出,就有2个Na+和1个H+进入细胞内引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时,在血容量不足的情况下,机体为了保存Na+,经远曲小管排出的H+及K+则增加,HCO3-的回吸收也增加。更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。
4.利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收,而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此,随尿排出的Cl-比Na+多,回入血液的Na+和HCO3-增多,发生低氯性碱中毒。
机体对代谢性碱中毒的代偿过程表现为:受血浆H+浓度下降的影响,呼吸中枢抑制,呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使PaCO2升高,HCO3-/H2CO3马的比值可望接近20:1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,使H+排泌和HN3生成减少。HCO3-的再吸收减少,经尿排出增多,从而使血HCO3-减少。
代谢性碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常,但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。
本网站备案证编号:沪ICP备05039331号 互联网药品信息服务资格证书A: