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2008-12-1909:31
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大骨节病（Kaschin-Beck病）是一种地方性骨关节病，本病累及软骨内成骨型骨骼，导致软骨内成骨障碍。主要病理改变为软骨反复的、多发的局灶性坏死。易感人群是5.12岁生长发育迅速的儿童，发生在干髓闭合之前的生长加速期，成人病例一部分为儿童病例的延续，或是发生在干髓闭合后的新病例。临床症状初期自觉疲乏、四肢无力、关节疼痛、指末节弯曲，继而关节增粗、关节活动障碍，骨骼肌萎缩、短指（趾）畸形，身材矮小。X线发现长骨干髓部发育障碍，骨髓早期融合与骨端变形。

一、流行病学

大骨节病是发生在俄罗斯西伯利亚东南部和朝鲜西北部等地有明显地区性的地方病。在我国分布于由东北斜向西南的宽带状地域内，包括黑龙江、吉林、辽宁至四川、甘肃、西藏共14个省市的302个县，主要发生在以当地产的玉米与麦类为主食的贫困农户。病区与缺硒克山病地区大部分重叠，但不完全一致。

二、与大骨节病有关的发病因素

大骨节病的病因尚未阐明，我国大骨节病的研究，采取病理、生化、影像、临床、流行病学等多学科联合攻关的形式，从不同的角度与思路来探讨有关发病因素，认为与下列因素可能有关:

1.真菌毒素对粮食的污染

国内外流行病学有些研究资料表明，大骨节病致病因子是T-2毒素中毒，T-2毒素是通过病区产的粮食而进人人体，病区产的面粉和玉米中有T-2毒素的超常聚积，而病区特有的自然环境与社会生活方式是影响T-2毒素产生与聚积的条件和相关因素。在调查研究中还发现，粒状粮食特别是大米没有传病的作用。

2.腐殖酸及衍生物含量高

对病区环境中的土壤、饮用水中的腐殖酸的衍生物―阿魏酸（ferulicacid）、对经基桂皮酸（P-conmaricacid）含量进行测定，发现病区腐殖酸含量及自由基浓度普遍高于非病区，研究结果还表明，病区腐殖酸含量与硒含量存在明显的负相关，土壤中的腐殖酸易与硒结合，降低硒的有效性，故认为病区环境低硒、高腐殖酸是病区环境地球化学的主要特征，改善水源，降低腐殖酸及衍生物的含量对防治此病取得良好的效果。

3.病人内外环境的低硒现象

大量研究资料发现大骨节病与低硒有密切的关系，大部分病区土壤总硒在0.015ppm以下，病区粮食硒含量小于0.025ppm。典型病区人群处于低硒的营养状态，如平均血硒小于100ppb（非病区最低为6019ppb），发硒平均小于100ppb（非病区大于200ppb），谷胧甘肤过氧化物酶GSH-Px活力中位数为67.61（非病区为87.4,P<0.01）。此外当患者进人正常硒环境，或补硒改善硒的营养状态后，对大骨节病有治疗作用，与此同时，X线观察骨病变的修复与硒水平的改善呈同步效应，以上研究均支持低硒是大骨节病的条件致病因子，但低硒并不是唯一因素，例如有些地区低硒，却不发生大骨节病;有些地区硒并不很低，但本病发生率高，此外，补硒后并不能完全控制新发病例。目前有些学者认为，内外环境低硒可能是促使大骨节病病因持续作用的重要条件，因体内低硒使机体处于氧化应激状态，引起生物膜的氧化损伤，导致免疫功能下降，而免疫功能的缺陷，又可加速疾病恶化的进程。

三、大骨节病的防治

我国大骨节病防治策略包括:

1.一级预防

阻断病因进人人体的途径，把含有T-2毒素的粮食从日常生活中除去，或从外地调人粮食，使T-2毒素降至100ng电以下;将防治措施与生产，生活方式相结合，如在水源充足地方改种大米及其他经济作物，改良水质，退耕还林或还牧;坚持实行严格的病因、病情监测。

2.二级预防

内容包括指导用药，安排生活劳动制度，加强知识宣传，增强病人自我保护意识等。

从1990年开始，开展全国大骨节病病情监测，十年来监测结果显示，东部7省中6省X线检出率为0，达到控制水平，西部6省，检出率仍高，说明今后防治任务仍很艰巨。

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