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引起成人呼吸窘迫综合征的原因

　　蛋白类物质的作用巨噬细胞等激活后尚可释放蛋白类物质，其中较重要的有肿瘤坏死因子（TNF）及白细胞介素ⅠIL-）人及动物在内毒素血症时血浆中TNF和IL-增多TNF能使肺血管通透性增高，并促使中性粒细胞在肺中聚集；IL-剌激T淋巴细胞产生白细胞介素（IL-），后者也可使肺血管通透性增高。

　　总之，现在般认为，中性粒细胞巨噬细胞在肺内聚集激活释出大量氧自由基和蛋白酶及脂类代谢产物和蛋白类，引起肺泡-毛细血管膜的损伤和通透性增高，导致肺水肿这是ARDS的主要发病机制虽然有报导白细胞减少的病人患败血症时也可发生急性肺损伤用药物使动物中性粒细胞减少对注油酸引起肺损伤并无明显影响但这些事实并不足以否定中性粒细胞的致病作用因为外周血液中的中性粒细胞数不定能反映肺循环中的粒细胞数而且究竟需要多少中性粒细胞激活就足以引起急性肺损伤尚不了解也可能正常聚集在肺血管中的中性粒细胞只有部分被激活就足以损伤肺而导致ARDS。

　　（6）凝血系统在ARDS发病中的作用：

　　ARDS病人肺活检及死后尸解发现肺小动脉血栓可发生于肺充血水肿出血及透明膜的形成之前ARDS病人合并有弥散性血管内凝血者其低氧血症和肺顺应性降工远较未合并DIC者为重中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质肺血管内皮损伤和血液停滞可导致血小板聚集和血管内凝血形成微血栓肺内广泛微血栓形成可能引起：①肺循环阻力增加使肺动脉压升高未堵塞的肺血管则血液量增大和毛细血管压升高导致压力性肺水肿；②血栓损伤血管壁和血小板释放的血管活性物质以纤维蛋白降解产物可使血管通透性增高致渗透性肺水肿；③血小板的消耗纤维蛋白降解产物的抗凝作用和血管壁的损伤可引起肺内出血；④血小板释放的-HT等介质使支气管收缩影响肺通气近年特别引人注目的是纤维蛋白降解产物（FDP）的作用发现严重创伤烧伤或感染病人中已合并ARDS者血中FDP水平比未发生ARDS者高得多而且ARDS病情与FDP浓度有定平行关系将纤维蛋白碎片D（FD）注入家兔血管可引起进行性外周血液血小板减少肺间质内白细胞浸润肺血管通透性增高和肺功能不全；如注入血浆白蛋白纤维蛋白及纤维蛋白碎片E则不出现以上病变很可能小板上有FD特异的膜受体后者与FD结合可激活血小板引起血小板聚集和释放反应另外FD也是趋化物能促使中性粒细胞在肺内聚集粘附和激活由此加重肺的损害。

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