粘连性肠梗阻一般均发生在小肠，结肠极罕见。肠粘连可长期存在，但一般无症状，有下列情况可产生粘连性肠梗阻：①肠管与腹壁粘连，肠襻折叠成角或依此粘连部发生扭转，这种情形常发生在切口下面。②粘连带两端固定，压迫肠管引起梗阻，亦可使某部肠襻套入环孔形成内疝。③部分或大部分肠管粘连成团，肠管过度折叠扭曲，使肠管狭窄形成不完全或完全性肠梗阻。④某段肠襻与远处粘连，如空肠与盆腔粘连，牵拉肠管成锐角也可造成肠梗阻。
以上情况，一般造成单纯性肠梗阻。如并发扭转束带或内疝影响血运，即形成绞窄性肠梗阻。此外，进食后大量肠内容物达粘连处，引起肠蠕动亢进可发生肠扭转，亦可促进肠梗阻的形成。
粘连形成的病理变化是一致的。初期均由于保护性炎症反应，大量纤维蛋白原渗出，变成纤维蛋白后沉积在腹膜及肠浆膜上，形成松软广泛的肠襻间纤维蛋白性粘连。此种粘连物质呈浆糊状，可以轻轻分开，不损伤肠浆膜，一般多数不引起梗阻。轻伤时在炎症消退后，此种纤维蛋白膜大部分被吸收，受损严重者纤维蛋白膜吸收不全，逐渐生成胶原纤维而形成纤维性膜式粘连。经过肠管的蠕动，使剩余的纤维性粘连膜被牵拉破裂，而遗留下索带式粘连，或部分肠襻相互紧密粘连成团，引起肠管扭转，肠腔狭窄就成了以后粘连性肠梗阻的主要发病基础。
总之腹腔内粘连的产生、吸收与个体因素有关，个体差异性很大，但粘连的发生仍与损伤的程度、异物的多少、物理刺激的强度、腹腔内应用抗生素药物的浓度、细菌的毒力数目、局部血液循环等情况有关，刺激愈强，产生的粘连愈多，全身营养不良、低蛋白，吸收修复越长，甚至不能吸收而形成永久性后遗粘连。
在粘连存在的基础上，任何原因刺激肠管蠕动亢进，节律紊乱，如寒冷、高热、暴饮暴食等均可诱发急性肠梗阻的发作。梗阻近端肠襻膨胀，肠腔内充满气体与液体，梗阻点以下的肠襻空瘪缩小而无气体。若局部肠管血循环受到障碍时很快出现肠管坏死，发展为弥漫性腹膜炎及中毒性休克。少数也可在梗阻近端或坏死处穿孔。
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