惊恐症的发病因素

惊恐症，根据美国精神卫生研究院流行病学规划区的调查，惊恐障碍的终生患病率是1.6%，女性明显高于男性。本病的病因尚未明确，遗传、体内的生化变化，人脑某些部位功能紊乱，脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关;但迄今对于本症的病因尚无统一、明确和公认的观点。

本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：

1.遗传

Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性。

2.神经解剖

German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的3个特征：

(1)急性惊恐发作由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠，CO2，育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

(2)预期焦虑边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降，人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳，这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

(3)恐怖性回避这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关，从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作，一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

3.心理

精神分析理论认为，惊恐症是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，惊恐症可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。

大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑，可持续1个月以上，应注意与广泛性焦虑鉴别。

（责任编辑：jbwq）