针对感染性休克的辅助疗法

　　感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施，往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：

　　1、细菌的组分

　　防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14(磷酸肌醇糖蛋白)。LPS与血清中蛋白质结合成LBP(LPS结合蛋白)、作为一载体蛋白，增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制 LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS，如BPI(bactesicidal/permeability- increasing protein)，BPI与LPS的亲和力较LBP强10～1000倍，故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性，多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。

　　2、炎症介质和细胞因子

　　重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体(C)激活亦具抗炎症作用，抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂(PAF、Ra)，抗花生四烯酸代谢产物的 TaX2抑制剂、白三烯(LT)抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等)等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。

　　3、组织器官损害的控制

　　多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程，例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18(中性粒细胞 β2-整合素亚单位)单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子(ELAM)单抗、IL-4和转移生长因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化剂和氧自由基清除剂，如超氧化物岐化酶(SOD)、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等;以及蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。