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1.胆红素脑病(核黄疸 ) 新生儿溶血病 的主要并发症是由非结合胆红素对中枢神经系统毒性所引起的脑病，由血红素降解而来的非结合胆红素是一种极性化合物，不溶于水，此种极性分子可进入脑部，胆红素对脑的损害由其在脑内的沉积引起，取决于以下3种机制：
①即使在“生理性高胆红素血症”时，胆红素也可连续通过血-脑脊液屏障，但多数不引起永久性神经损害。
②在病理条件下，血浆游离胆红素明显增加，使进入中枢神经系统的胆红素明显增加，胆红素与神经细胞结合，造成在脑组织的沉积。
③某些因素如败血症 ，缺氧，发热和酸中毒等可进一步损伤血-脑脊液屏障，增加胆红素向脑内渗透，核黄疸的术语是基底节和小脑被胆红素染成黄色而得来，脑病临床症状常在生后2～5天出现，也可出现于晚些时期，早期症状有厌食，睡眠不安，肌张力减低，呼吸暂停和拥抱反射消失等，病情继续发展可出现高声尖叫，痉挛状态和角弓反张，继而出现呼吸不规则和肺出血，常导致死亡，存活者可留有持久后遗症如感觉神经性耳聋 ，诵读困难，语言障碍，重者有脑性麻痹，智力障碍，共济失调 和手足徐动症 等，由高胆红素血症发展为胆红素脑病可分为4期：
①先兆期。
②痉挛期。
③恢复期。
④后遗症期，早产 儿和低出生体重儿发生胆红素脑病常缺乏典型的痉挛症状。
2.其他 少数病例可发生血小板减少性紫癜 ，弥散性血管内凝血 。
3.重症患儿可有血糖减低 与血中胰岛素含量增高有关，低血糖 可增加对中枢神经系统的损害和增加胆红素的毒性作用，应定期予以监测并采取适当的治疗。
