发病原因：
由于肾功能衰竭至红细胞生成素减少，尿毒症 血浆中存在抑制红细胞生成物质和红细胞寿命缩短等所致。
发病机制：
慢性肾功能障碍时红细胞生成素的产生减少，经大量的试验证明在肾功能障碍的病人有较严重的贫血时，其血浆中的红细胞生成素只能维持在正常的低限，而肾功能正常的贫血病人血浆中的红细胞生成素明显升高，红细胞生成素降低的程度与肾脏排泌功能障碍有平行关系，当红细胞生成素严重缺乏时，骨髓对溶血和贫血失去增生的代偿能力，约有10%的红细胞生成素由肝脏产生，故即使双肾切除血浆中仍有少量的红细胞生成素，亦有证明尿毒症血浆对红系祖细胞有抑制作用。
故目前认为尿毒症病人的骨髓失去对贫血的代偿功能，与红细胞生成素降低和此类病人血浆中存在红系生成抑制物质有关，除骨髓增生障碍外，红细胞寿命缩短亦是贫血的原因，若将正常人的红细胞输给尿毒症病人，则正常红细胞寿命亦缩短，反之将尿毒症病人的红细胞输给正常人，则此类红细胞寿命正常，目前尚未能证明哪类特异毒素可导致此类病人的溶血现象，经血透析与腹膜透析皆不能使此类溶血现象减轻，尿毒症可导致血小板功能异常，可继发胃肠道和泌尿道失血，此外血透析时亦可丢失少量红细胞而造成贫血，尚有铁的吸收障碍，或由于厌食而致铁和叶酸等摄入减少而导致贫血。
