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老年性黄斑变性是怎样形成的

2009-07-27 人人健康 A +

  在视网膜视细胞层的外侧,为视网膜色素上皮层,正常情况下,视网膜色素上皮可吞噬清除视细胞代谢脱落的外节盘膜,由于自由基氧化损伤、光陨伤、衰老、营养不良、代谢障碍等因素的影响,视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬消化能力下降,结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于玻璃膜,形成的堆积物即为玻璃膜疣。

  玻璃膜疣能使玻璃膜和视网膜色素上皮细胞发生变性,使脉络膜毛细胞血管萎缩,从而导致干性老年黄斑变性。

  玻璃膜疣导致玻璃膜变性、破损,诱发脉络膜的毛细血管向视网膜下长出新生血管,新生血管可破坏玻璃膜、脉络膜毛细血管、视网膜色素上皮以及视细胞,引起严重的视力丧失,即导致湿性老年性黄斑变性的发生。

  在老年性黄斑变性的发生发展过程中,玻璃膜疣以及脉络膜新生血管是两个主要的破坏因素。

  玻璃膜疣——黄斑病变的罪魁祸首

  玻璃膜疣能使玻璃膜和视网膜色素上皮细胞发生变性,脉络膜毛细血管萎缩。玻璃膜变性、破损,可诱发脉络膜的毛细血管向视网膜下长出新生血管。

  脉络膜新生血管——视网膜上的定时炸弹

  新生血管可破坏脉络膜毛细血管、玻璃膜、视网膜色素上皮细胞和视细胞,引起严重的视力丧失。新生血管结构不完整,通透性高,易形成视网膜下出血,玻璃体出血,晚期导致黄斑下瘢痕化,中心视力完全丧失。

  花青素(VMA)、原花青素(OPC)、叶黄素减少玻璃膜疣的产生,抑制脉络膜新生血管的形成,减缓视力下降。

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