羰基镍是金属镍与羰基（-CO）在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒（nickel car-bonyI poisoning）是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成、橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。
【发病机制】
羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。进入体内后，约1/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。
羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。
【临床表现】
急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿罗音，以及肝肿大。
慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。
【实验检查】
急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。
