代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。
机理
不论任何原因发生代谢性酸中毒,其产生主要有两种形式,H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH降低,但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应,包括细胞外液缓冲系统的缓冲;细胞内外离子交换;呼吸调节;和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高;第三项是通过呼吸活动的加强,多排出挥发酸,降低体内H2 CO3(PCO2)的水平;固定酸主要通过肾脏排出,肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化,由于入尿液的pH最多降低到4.50,这就限制了游离H+的排出量,更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐(NaH2PO4)和NH4+盐的形式排出,前者称可滴定酸,其排出量也是有一定限度的,它的增加达到一定程后即保持相对恒定,一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10-40mmol,因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。
代谢性酸中毒时,随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗,使AB、SB及BB降低出E负值加大,pH降低;血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸深度和频率增加,血浆H2CO3浓度降低(PCO2降低);由于血浆H2CO3降低,使与H2CO3的比值仍基本维持20：1,使血液的PH仍维持在正常范围内,称代偿性代谢性酸中毒;细胞外液的H+增加后,经过2-4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞,而K+由细胞内转移至细胞外,维持体液的电中性;并导致高血钾;代谢性酸中毒除了上述变化外,血液中HCO3-减少和pH降低,最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动,疾病情况下H+的生成过多,酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失,肾脏本身有病变,肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍,或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求,则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低,对机体产生严重的影响。
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