治疗的目的是缓解症状，促进溃疡愈合、防止复发和并发症。
(一) 一般治疗
主要是消除各种不利因素，适当休息，睡眠充足，避免过度疲劳，消除紧张等精神情绪。注意饮食规律，进食易消化食物，少食多餐。避免刺激性食物：冷饮、浓茶、浓咖啡和可口可乐、辛辣调味品等。避免应用致溃疡药物 ：水杨酸盐及非类固醇抗炎药( NSAIDs );肾上腺皮质激素等。
二) 药物治疗
几乎所有的消化性溃疡都可经药物治愈。近些年来，作用于壁细胞的抗胃酸分泌药 和防御因子增强药已成为治疗的主要药物;而对由幽门螺杆菌( HP )感染所引起的消化性溃疡，则必须同时应用抗 Hp 药物，防止溃疡复发。
1 . 抗酸药物
70 年代以前治疗消化性溃疡主要靠这类药。已有近百年的应用历史。主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减弱或解除胃酸溃疡面的刺激和腐蚀作用。价格便宜，常用碳酸氢钠 ( 小苏打 ) 、氢氧化铝、铝碳酸镁、磷酸铝等。
2. 抑制胃酸分泌的药
1)H2 受体拮抗剂
70 年代 H2 受体拮抗剂的问世，是消化性溃疡病治疗上发展的一个里程碑。外源性或内源性组胺，作用于壁细胞膜上的 H2 受体，促使胃酸分泌增加。 H2 受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。
第一代：甲氰米胍 ( 西米替丁 )(Cimetidine) 是进入临床的 第一个 H2 受体拮抗剂 ，剂量： 10~15mg/(kg ， d) ，每 12 小时一次。对十二指肠溃疡的治疗需用甲氰米胍 4-8 周，胃溃疡需 12 周 。静注可用于治疗上消化道出血，剂量： 20~25 mg/(kg.d) ，分 2~3 次。
第二代：雷尼替丁 (Ranitidine) 为强效长效的 H2 受体拮抗剂，作用比西米替丁强 5-8 倍，副作用小而安全。不干扰安定及茶硷在肝中的代谢进程。应用剂量： 3~5mg/(kg.d) ，每 12 小时一次。疗程 4~8 周。
第三代：法莫替丁 (Famotidine) 作用强度比雷尼替丁大 6-10 倍，作用时间长，对胃酸分泌抑制作用能维持 12 小时以上。本品不良反应较少，不抑制肝药酶。应用剂量： 0.5~0.9 mg/(kg.d) ，每 12 小时一次。静注： 0.25mg/kg. 次，每 12 小时一次。疗程 2~4 周。
2 )质子泵抑制剂( PPI )：
80 年代， H+-K+-ATP 酶 ( 质子泵 ) 抑制剂问世。其比组胺 H2 受体阻滞剂的抑酸作用更强大而持久。胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的 H+-K+-ATP 酶 ( 质子泵 ) 被激活，使 H+ 分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。已经上市的质子泵抑制剂有奥美拉唑 (1988 年上市 ) 、兰索拉唑 (1992 年上市 ) 、泮妥拉唑 (1994 年上市 ) 、雷贝拉唑( 1998 年上市)、埃索美拉唑等。正在开发中的一种质子泵抑制剂是 tenatoprazole 。
第一代：奥美拉唑 (Omeprazole) ：是 第一个应用临床的质子泵抑制剂 ，奥美拉唑经肠道吸收后，进入血液，由于其为弱碱性，所以很快就被吸收到壁细胞分泌小管的高酸环境中与酸结合，形成有活性的物质次磺酰胺，与质子泵 H+-K+-ATP 酶的二个巯基 (-SH) 基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性。剂量： 0.6~0.8 mg/(kg.d) ，清晨顿服，疗程 2~4 周。兰索拉唑 (Lansoprazole) 、泮妥拉唑( Pantoprazole )小儿用药的安全性尚未确定，不推荐使用。第一代质子泵抑制剂依赖肝脏细胞色素 P450 依赖酶进行代谢和清除。奥美拉唑、兰索拉唑其药物血浆浓度受服药时间、其他药物及食物的影响明显。第一代质子泵抑制剂 存在促 溃疡愈合和症状缓解作用不稳定、胃排空延迟、停药后有明显的胃酸高峰。
新一代：雷贝拉啦( Rabeprazole )已在不同程度上克服了原有同类产品的某些缺陷。有更快地抑制胃酸分泌，并持续的抑酸作用能够提供持续的症状缓解。其肝脏代谢包括细胞色素 P450 和非酶代谢，不受临床药物相互作用的影响及临床疗效稳定。埃索美啦唑( Esomeprazole )是另一个新一代质子泵抑制剂，是奥美拉唑的 S- 构型旋光异构体，具有抑制胃酸分泌强，能够很好地缓解症状，促溃疡愈合。但因对肝脏酶依赖，可能存在药物相互作用。 新一代质子泵抑制剂尚没有儿童用法。
3) 胃泌素 G 受体阻滞剂
与胃泌素受体端竞争性结合抑制胃酸分泌。作用较弱，作为其他制酸剂停药后维持治疗，防止胃酸反跳。 丙谷胺 ： 20~25mg/kg.d ，分 3 次口服。
3 .粘膜保护剂
近年来的研究认为加强胃肠粘膜保护作用，促进粘膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。常用的胃肠粘膜保护药物从不同方面在胃和十二指肠粘膜保护机制中发挥着重要的作用，有些是直接的，有些是间接的。
1 ) 硫糖铝
硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物。在酸性胃液中，凝聚成糊状粘稠物，可附着于胃、十二指肠粘膜表面，与溃疡面附着作用显著，保护溃疡面或炎症粘膜抵御胃酸的侵袭;能吸附胃蛋白酶并刺激内源性前列素 E 的合成。剂量： 10~25mg/(kg.d) ，分 3 次餐前 2 小时服，疗程 4~8 周。
2 ) 胶体次枸橼酸铋( CBS )、胶体果胶铋、磷酸铝凝胶等
本类药对消化性溃疡的疗效大体与 H2 受体拮抗剂相似。其在酸性条件下形成一种牢固的保护膜，增强粘膜的屏障作用;可刺激内源性前列腺素的释放和促表皮生长因子分泌聚集;有助于杀灭幽门螺杆菌( Hp )。前者剂量： 6~8mg/(kg.d) ，分 2 次空腹服用，疗程 4 周。本药在常规剂量下是安全的， 但严重肾功能不全者忌用该药 。少数病人服药后出现便秘、恶心、一时性血清转氨酶升高等。
3 ) 米索前列腺醇( Misoprostol )
是近年来用于治疗消化性溃疡的一类药物。具有强大的抑制胃酸分泌，抑制胃蛋白酶的分泌，刺激胃粘液、碳酸氢盐的分泌;增加胃粘膜的血流量。治疗十二指肠溃疡和胃溃疡时，治愈率与 H2 受体拮抗剂近似。由于其副作用较多， 主要用于 预防和治疗非甾体类抗炎药引起的出血性消化道溃疡。无儿童用药剂量。
4 ) 柱状细胞稳定剂
吉法酯( Gefarnate )：本药为合成剂。目前认为可能直接作用于胃粘膜上皮细胞，增加其抗溃疡因子的能力。用于治疗胃十二指肠溃疡。剂量： 400mg/ 次，每日 3 次。
5 ) 表皮生长因子( EGF )
EGF 是一种多肽，由唾液腺、 Brunner 腺和胰腺分泌。 EGF 不被肠道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和创伤愈合中起重要作用， EGF 不仅能刺激粘膜细胞增殖，维护粘膜光整，还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。胃肠外的 EGF 还能抑制壁细胞的活力和各种刺激引起的酸分泌。
6 ) 生长抑素
生长抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可协同前列腺素对胃粘膜起保护作用。主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并发出血。
7 ) 治疗消化性溃疡新药
依安欣 (Zinc,acexamate,ZAC) ： 促进胃粘膜分泌，稳定细胞膜，对胃肠粘膜细胞具有保护作用，对多种原因引起的胃、十二指肠溃疡有明显的治疗作用。最近的许多研究表明，锌与胃肠道疾病关系密切，缺锌可以减少胃粘液分泌，故认为锌是胃肠粘膜的重要保护因子。 ZAC 作为一种胃粘膜保护剂，保护胃粘膜，提高前列腺素 E2(PGE2) 水平，增加胃粘膜血流量，促进粘膜修复，从而使溃疡愈合。
聚普瑞锌( Promac )：是锌的 L- 肌肽络合物。它是一种抗氧化剂。一般认为锌可以促进伤口愈合。由于抗氧化的膜稳定作用从而提高胃粘膜防御力，达到细胞保护的作用，同时它也能促进损伤组织愈合，增强防御因子作用，达到防治消化性溃疡的作用。
CCKB 拮抗剂：缩胆囊素( CCK )是一种神经递质，属于肽类激素。广泛分布于胃肠道系统和中枢神经系统。 CCK 的功能通过两种不同的受体亚型来介导，分别为 CCKA 和 CCKB 。前者分布于外周组织，如胆囊、胰腺、回肠以及部分脑组织，后者分布于脑和胃。外周 CCKB 受体介导胃酸分泌，调节胃粘膜增生，因此外周 CCKB 拮抗剂可以抑制胃酸分泌，具有治疗消化性溃疡的潜力。目前该类别药物还没有产品上市，一些产品处于早期临床开发阶段。
. 抗幽门螺杆菌
Hp 与消化性溃疡的发生和预后密切相关。对 Hp 阳性的胃及十二指肠溃疡，无论是初发还是复发;都应接受 Hp 的根除治疗。 2003 年中华医学会全国 Hp 共识会议的推荐方案如下。
一线方案：
PPI+A( 阿莫西林 )+C( 克拉霉素 ) 一周
PPI+M( 甲硝唑 )+C( 克拉霉素 ) 一周
PPI+A( 阿莫西林 )+F( 呋喃唑酮 ) 一周
B( 铋剂 )+M (甲硝唑) +F( 呋喃唑酮 ) 一周
B( 铋剂 )+M (甲硝唑) +A( 阿莫西林 ) 二周
近年成人研究雷贝拉唑( RAC )三联与奥美拉唑( OAC )三联比较幽门螺杆菌根除率 RAC 组 81.1% ， OAC 组 69.6% 两组比较无显著差异，但溃疡愈合率 RAC 组 86.8% 比 OAC 组 69.6% 组显著差异。这与雷贝拉唑的药理优势有关。笔者选用含有呋喃唑酮( PAC )组幽门螺杆菌根除率较含有甲硝唑( PMC )组高。这与甲硝唑耐药率增加有关。呋喃唑酮不仅有抗幽门螺杆菌作用，还有粘膜保护作用，应用时注意副作用。
综上所述，治疗消化性溃疡病的药物众多，但正确选用和药物配伍是关键，应根据药物特点选用安全有效、费用低并依从性好，是保证治愈的条件。
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