工作忙，可是感冒总得吃药看医生吧。可是有些朋友就是觉得感冒小病没事，抗抗就过去了。正是朋友们的这种不在意让一些并发症趁虚而入。所以小病同样不能大意。济南106医院专家表示近年来先后有学者提出了过敏性鼻炎-哮喘综合症、哮喘-鼻炎关联症、“过敏性鼻支气管炎”、“联合呼吸道”等类似概念，最近世界变态反应组织综合了读者反馈，过敏性鼻炎和哮喘病往往同时存在，两者的密切关系源于呼吸道的连续性和发病机制的相似性。
然而，上呼吸道和下呼吸道是有差异的。在上呼吸道，鼻腔的阻塞是由鼻黏膜的血管充血或鼻息肉导致的;而在下呼吸道，支气管通气功能障碍则主要是由支气管的环状平滑肌收缩和气道黏膜炎症水肿共同引起。在气流吸入的物理机制方面，上呼吸道的物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，可使大于5-6微米的吸入颗粒阻挡在鼻腔，并使吸入支气管的空气保持湿润且接近37℃。上呼吸道物理功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。
在哮喘病人因用口过度换气，吸入高流量的冷空气，可降低FEV1并增加气道通气阻力。呼吸道起于鼻腔，终止于肺泡，解剖结构、生理和免疫功能上呈连续性和相似性，因此鼻和支气管及肺的关系非常密切。上、下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜(如鼻激发试验)可引起气道反应性改变。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内，称为鼻后滴漏综合症。仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物流入气道可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一，由于鼻粘膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。
CARAS的发病机制与Ⅰ型变态反应有关，病理学是以全呼吸道的嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。患者的特应症是其发病的主要因素，而体现特应症的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。当患者接触特异性过敏原如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。
而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关，因为花粉通常直径约5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所过滤，所以花粉过敏以上呼吸道症状为主，当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时，由于避开了上呼吸道的滤过功能，因此就可导致下呼吸道的症状。
由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系，流行病学调查证实，罹患鼻炎可以大大增加哮喘病的危险性。实际上CARAS的上、下呼吸道病理学改变分别是发生在鼻部和支气管的过敏性炎症。鼻和支气管的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。
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