急性有机磷农药中毒抢救临床体会

文章内容：中华实用中西医杂志2006年.（19）.151885.急,陡有机磷农药中毒抢救临床体会张志敬,陈富荣,郑雅琼（甘肃省镇原县屯字中心卫生院,744502）中图分类号:595.4文献标识码:文章编号:1607―2286（2006）15―1885―02有机磷农药是目前使用的最广泛的农业杀虫剂,我国生产和使用的有机磷农药绝大多数对人畜有毒害作用.急性有机磷农药中毒（）大多属于磷酸脂类或硫代磷酸脂化合物.常因使用不当和管理不当而中毒,居各种急性中毒病人的首位.尤其是重度,病情凶险,死亡率高.现就近一年来我院内科急诊收治的16例病例急救临床体会综述如下:临床资料6例中男7例,女9例,年龄2055岁,平均年龄27.2岁.经口服乐果5例.敌敌畏4例.敌百虫3例,甲拌磷1例,经皮肤吸收3例.其中轻度8例,中度3例,重度5例..2诊断依据:①有明确的有机磷农药接触史.②伴有的症状和体征.③中毒后很快进入昏迷.④阿托品治疗后有阿托品化的指征1.3治疗情况:16例病人,全部彻底洗胃:阿托品静注,阿托品化指征观察:神志,瞳孔,皮肤及分泌物,肺呼吸变化,心率变化（注意阿托品中毒的发生）;应用胆碱酶复能剂;碱性药物的应用:利尿及皮质激素治疗,并发症的处理等.1.4治疗结果:6例有机磷农药中毒,治愈13例,2例因服毒量大,多在300以上,或中毒时间长,在24小时以内死于呼吸衰竭,1例在治疗第4天死于多脏器功能衰竭,住院时间最长18天,最短9天.平均11天.2临床体会2.1早期彻底洗胃:所有经口中毒患者,除了有明显的禁忌症（如近期有消化道出血,胃穿孔史以及中毒引起的惊厥未控制前）以外,均应进行彻底洗胃.一般胃的排空时间为4～6小时,服毒后,胃排空运动缓慢,有不少病例服毒时间虽已超过6小时,甚至24小时,呕吐物或洗胃液仍有有机磷农药味,故不能受服毒时间超过6小时的限制而放弃洗胃.对于口服有机磷农药时间较长及剂量较大者还应留置胃管以便定时再洗.若洗胃失败,也可及时行手术切开沈胃有机磷中毒潜伏期极短,短时间内现昏迷,脑水肿,呼吸衰竭.发生机理:有机磷酸水解氧化转化,氧化毒性增强,水解毒性降低.一般用2%碳酸氢钠溶液,:15000高锰酸钾溶液,因有机磷在碱性溶液里易水解而失去毒力.但毒物未明确之前用清水,生理盐水洗胃,直到洗出液透明无味为止.对极度肺水肿,呼吸衰竭不能气管插管时,可采用气管切开,洗胃与治疗呼吸循环衰竭同时进行.目前报道一般彻底洗胃后仍持续2448小时间断洗胃,可减少毒物吸收一分秘一再吸收,避免反跳.2.2阿托品的应用:阿托品的使用原则要早期,足量反复,尽快达到阿托品化.阿托品的用量虽与中毒轻重有关,但个体差异性亦较大,其用量主要取决于病情危重程度及患者对阿托品的治疗反应,值得注意的是患者入院至整个治疗过程中症状体征的动态观察尤为重要.初始最大间隔时间短,病情稳定后逐渐减量或延长给药时间,维持用药5～7天.阿托品一般5～静脉推注一次,一般重症病人以5～10开始,必要时可用到50--80,医生应在床边守护应用,直到病人出现烦躁,体温卜升至37.8～38℃为宜,面色潮红,窦性心率10次/分以上,肺部湿哕音消失,全身皮肤干燥无汗.瞳孔散大,达到阿托品化后再用阿托品维持并观察.要密切观察阿托品中毒的指征,阿托品化观察,但重度病人对阿托品耐受量很大,易致阿托品中毒,阿托口中毒除高热（39～41.）,躁狂,面赤,尿潴留,心率加快,血压下降,抽搐甚至昏迷,呼吸衰竭.阿托品化后维持药效1～2小时,间隔3～4小时易引起用量不足,诱发有机磷中毒的反跳.等认为:反跳有两个高峰:24小时内及3～7天内,阿托品化的治疗非常重要.如例患者绎抢救后症状消失延长用药24小时后出现恶心,呕吐,腹痛及多汗,肌颤,瞳孔再次缩小,心率加快,血压升高,呼吸衰竭,再次抢救达阿托品化后痊愈.在治疗初期同时用5%碳酸氢钠静脉滴注可促进阿托品化（不会引起氰化物】毒）,利于病情好转,维持阿托品小剂量静注或肌注4872小时,以后逐渐减量或延长给药时间.重症患者维持用量5～7天才能完全停药,同时观察胆碱脂酶活性（正常:3080）,并给予胆碱脂酶复能剂如:解磷定,氯磷定,解磷注射液等治疗,对疗效不佳者仍以阿托品治疗为主.使刖复能剂时,切忌随意无限加量,对中毒时间己久的病例,再用复能剂治疗不仅无益,反而会导致中毒.确诊为复能剂?1毒后,应立即停药.输液,对症处理及吸氧,必要时采取人二呼吸等措施.复能剂的应用.般不超过三灭.2.3糖皮质激素应川:重度有机磷农药中毒抢救过程中试用早期,短时间,大剂量突击疗法（氟美松3060）,视病情变化可反复应用.经临床体会,糖皮质激素可改善病人全身中毒症状,防止腩水肿,.1886.2006.（19）.15尿酸在临床疾病中的应用鲁然,黄珊（河北保定解放军第二五二医院,071000）中图分类号:446.1文献标识码:文章编号:1607―2286（2006）15―1886―02尿酸（）是体内黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤1.2肾脏影响:形成的终产物,尿酸来源;内源性约占80%,外源性约占20%.肾脏清除尿酸占2/3以上,当肾小球滤过率下降,肾小管代谢去路:约25%经消化道排泄,其余大部分经肾脏排泄.血分泌减少及重吸收功能增强时,会导致不同程度的尿酸增高尿酸水平受尿酸生成,排泄过程的不同程度的影响,并且随着反之,当肾小管分泌增强或重吸收减少时会导致血尿酸降低,经济的迅速发展,人们生活水平不断提高和各种饮食结构的变称肾性低尿酸血症.化,从而表现为高尿酸血症（）或低尿酸血症（）.～1.3其它影响因素:般认为值男性&;416,女性&;360/,即诊断为.高尿酸血症在男性较女性发病率高,血尿酸水平随增龄呈近年来,我国的高尿酸血症不断地增加,并发现临床卜许多疾增高趋势,随年龄增长,高血压,动脉硬化,心功能衰竭,肾病增高,或增高与许多疾病相伴随,本文就此进行综述.功能不全发病增多,加之利尿剂使用,促进了尿酸水平升高,屎酸水平的影响因素高蛋白,高嘌呤,高热量饮食,也可增加高尿酸血