主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）可由风湿热的后遗症.先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成.主动脉瓣狭窄患者中80%为男性.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见.常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在.病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化.瓣膜的变形加重了瓣膜的损害.导致钙质沉着和进一步狭窄.
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式.二叶式或三叶式.单叶式出生时即已存在狭窄.以后瓣口纤维化和钙化进行性加重.引起严重的左心室流出道梗阻.患儿多在一年内死亡.50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式.30%为三叶式.此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄.但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变.引起瓣叶增厚.钙化.僵硬.最终导致瓣口狭窄.还可合并关闭不全.主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）.
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变.占老年病人的18%.瓣膜发生退行性变.纤维化和钙化.瓣叶融合.瓣口狭窄相对较轻.部分患者可伴有关闭不全.
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加.使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差.维持静息时正常的心排血量.如此逐渐引起左心室肥厚.导致左心室舒张期顺应性下降.舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常.但运动时心排血量增加不足.此后瓣口严重狭窄时.跨瓣压力阶差降低.左心房压.肺动脉压.肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升.心排血量减少.心排血量减少可引起心肌供氧不足.低血压和心律失常.脑供血不足可引起头昏.晕厥等脑缺氧的表现.左心室肥大.收缩力加强.明显增加心肌氧耗.进一步加重心肌缺血.
