肌痉挛与压痛点

微电极研究证据证实：异常肌运动终板神经未梢处的乙酰胆碱浓度，在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节，这就是病理性肌痉挛，当此肌痉挛持续一定时间未解除，将大大增加局部能量的消耗和局部血液循环减少;局部缺血和缺氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点（软组织骨骼附着处损害点）疼痛。这些物质又可刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性循环路径。对短缩肌建的拉长可以打破这个恶性循环路径;这为软组织外科学“以松治痛”原理找到了理论与实验依据。如果长期的肌肉缩短（痉挛），则会使受累骨骼肌筋膜发生挛缩而发生肌肉（软组织）质的病变，这为软组织外科学的椎管外软组织松解手术后的病理所证实。由于肌肉继发挛缩病理改变后，就防碍了软组织的正常舒张运动，当存在着无菌性炎症病灶区域受到刺激（包机械性）时，其中的伤害感受器被致敏，由传入神经将疼痛信号传入脊髓，产生了中枢疼痛信号，再扩散到邻近的脊髓节段顺着肌纤维方向传导形成传导痛。长期的中枢疼痛致敏可以增高神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大，造成顽固性传导痛;这为软组织外科学大量的临床病例所证实：原发性损害性疼痛经久不愈，形成远处更严重的损害性疼痛。神经血管反应物质的释放是引起交感神经症状的主要原因：这些症状就为软组织外科学通过椎管内外软组织松解手术和密集型银质针治疗的大量凝难奇怪相关征象病例所验证。如：皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高度敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血、烧灼感、皮肤奇冷感以及卢脑征象等等。银质针的针刺的提插可以破坏感觉神经元的疼痛感觉，在加热时又可破坏感觉神经未梢，又可消除病灶区域内无菌性炎症的病理基础，起到事半功倍的效果。特别是运用银质针治疗变性挛缩的软组织比其它任何保守疗法更有其优势。