鼻粘膜含有大量腺体.丰富的血管床和来源诸多的神经支配.构成一精细.敏感和活跃的终末器官.行使其呼吸道门户的各种生理功能.它依靠神经—血管.神经—内分泌等活动.维持着鼻腔与内外环境的平衡.这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节.一是通过自主神经系统直接实施于神经调节.上述径路之一若发生功能改变.即可引起鼻粘膜血管.腺体功能失调.反应性增强.这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础.
（一）自主神经功能紊乱
正常情况下.交感神经兴奋时.其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y.通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力.刺激副交感神经时.其末梢释放乙酰胆碱.通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌.晚近研究又发现.在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维.刺激翼管神经（主含副交感神经）时.该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP.后者可引起血管扩张.而且这种血管扩张不能被阿托品阻断.Uddman（1987）认为.副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致.而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP.
反复的交感性刺激（过劳.烦躁.焦虑.精神紧张等）.可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质.使α1和β受体的数目相应减少.可引起交感性张力减低.某些抗高血压药.非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂.反复应用也可造成交感性张力降低.在交感性张力降低时.副交感神经兴奋性增高.可引起血管扩张.腺体分泌旺盛.而产生血管运动性鼻炎的临床症状.早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎.摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张.粘膜下水肿.腺体增生.并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶.这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同.
（二）内分泌失调
内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变.甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低.此类患者常以鼻塞为主要症状.雌激素水平变化也可引起鼻部症状.许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状.例如鼻塞.多发性喷嚏.清涕.动物实验证实.提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强.可见鼻粘膜上皮增厚.组织水肿.小血管扩张.腺体增生等.雌二醇的这种作用机制尚不清楚.不过已发现体内雌二醇水平增高时.可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加.α1-肾上腺素能受体减少.雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用.
（三）组织胺等炎性介
质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种.如化学性（麻醉药.水杨酸制剂）.物理性（骤变的温度.湿度.气候.尘埃）.神经性（情绪变化）等.组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚.但不管准确机制如何.均受细胞内cAMP水平调节.只要能引起细胞内cAMP水平下降.就可使肥大细胞释放介质.
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