实际上这是ADH分泌当综合征（SIADH）的一种类型临床症状与下丘脑受多种刺激而发的SIADH并无二致唯一同的是血管加压素（ADH或AVP）样物质是由肿瘤与肺部炎症所产伴癌的SIADH是仅次于异源ACTH综合征的第二种主要肿瘤内分泌综合征可见于7％～8％小细胞肺癌病人（一组报告40％燕麦细胞癌可有SIADH）以及细胞肺癌肺腺癌肾上腺癌支气管类癌十二指肠癌前列腺小细胞癌胸腺瘤结肠癌以及何杰金病等由肿瘤引起的SIADH占全部SIADH的16％～50％是当前住院病人低钠血症的最主要原因现已证明肺癌细胞可以合成一种血管加压素前体（propresophysin）后者可以解离成血管加压素及其载体蛋白-神经垂体素（neurophysin）而分泌到血循环
临床上仅在那些水中毒和血钠＜125mmol/L的病人可有血管加压素和载体蛋白测定值的增高而且在17％～65％无低钠血症的小细胞肺癌病人两者亦有所增高这后一部分病人中除了少病人确有异源分泌外也包括了一些中枢性的SIADH而非完全是异源加压素分泌因为这些病人血浆渗透压随滴注高渗盐水而增加时加压素水平亦可增加肿瘤组织并无渗透压受体表明此时加压素的分泌受渗透压控制亦即此时加压素来自垂体分泌
ADH的分泌与病变范围也有关一组统计表明肺癌超出半胸者85％可有水负荷实验异常而病变限于半胸者仅36％水负荷实验异常临床症状的轻重固然与ADH分泌量有关但也取决于水负荷的程度多数病人可表现典型症状但予以水负荷则即可出现临床症状症状典型者可有进行性软弱倦惮血钠＜125mmol/L时可有神志模糊血钠降至＜110mmol/L可有昏迷抽搐甚至死亡由于病人体内水滞留于细胞内和细胞间隙故虽有体重增加而无浮肿实验室检查可发现低血渗透压尿渗透压当地升高（表明自由水摄入超过自由水排除）BUN轻度降低尿钠排出增多（表明水滞留引起体液间隙扩张，因而醛固酮分泌减少与第三因子释放）加压素测定一般并需要
临床诊断尚需排除其他原因引起的低钠血症，低血容量症全身性水肿甲减肾上腺功能减退
治疗：限制水分摄入对控制症状十分重要对于一般轻度的加压素过多分泌，严格限制水摄入（每日给水约800～1000ml），即可使症状消除对于重症患者能耐受严格限制水摄入者则可虑予以等渗或高渗盐水滴注和利尿剂以控制中枢神经系统症状（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，可继用5％葡萄糖液）也可使用去甲基金霉素以拮抗加压素对肾小管作用（600～1200mg/d），注意该药可引起氮质血症也有试用碳酸锂，但疗效持久。
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