大家都知道,休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。而且,休克在临床上各个科室都很常见,讨论有助于我们对其的认识.希望大家积极参加,斑竹支持!!1“休克”（shock）一词原意为震荡或打击。自法国医生LeDran1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间经历了四个主要发展阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。十九世纪末，Warren和Crile仅能从临床角度认识休克，将休克描述成为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低”，并称之为“休克综合征”。上述关于休克临床表现的描述十分生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的临床意义。在二次世界大战期间，大量伤病员死于休克，促使人们对休克的机制进行了较系统的研究。当时人们认为休克的本质是急性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压[收缩压<80mmHg]，主张用肾上腺素类药抢救。临床实践表明，采用肾上腺素治疗后，虽然部分病人获救，但一些病人反而病情恶化。20世纪60年代，Lillehei等在反复测定各种休克时的器官血流量和血流动力学的基础上，提出了休克的微循环学说。该学说认为，各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的关键在于血流而不是血压，其机制是交感兴奋而不是衰竭或麻痹。根据这一学说，临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，一反过去大量使用肾上腺素等升压药的常规，把补充血容量提到了首位，并结合应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，极大地提高了救治休克的成功率。20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向败血症休克，人们从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展除了与微循环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损伤、血管通透性增加及促炎或抗炎的细胞因子的大量释放有关。但是，近几年来，临床上采用拮抗某些促炎细胞因子的疗法治疗败血症休克，并未取得理想效果，败血症休克的死亡率仍居高不下。因此各种休克特别是败血症休克的发病机制，仍有待进一步研究阐明。目前认为休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。请问在休克的概念里是否应该强调或者体现"微循环障碍"一词呢?有的讲义上强调,有的又不强调.我认为应该强调，因为教科书上在讨论休克的分期和发病机理时都与微循环的改变有着密切的关系，强调微循环的改变有助于学生对不同时期休克患者的病理特点，发病机制，代偿意义和临床表现的理解和认识休克”（shock）一词原意为震荡或打击。自法国医生LeDran1731年首次将法语secousseuc译成英语shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间经历了四个主要发展阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。十九世纪末，Warren和Crile仅能从临床角度认识休克，将休克描述成为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低”，并称之为“休克综合征”。上述关于休克临床表现的描述十分生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的临床意义。在二次世界大战期间，大量伤病员死于休克，促使人们对休克的机制进行了较系统的研究。当时人们认为休克的本质是急性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压[收缩压<80mmHg]，主张用肾上腺素类药抢救。临床实践表明，采用肾上腺素治疗后，虽然部分病人获救，但一些病人反而病情恶化。20世纪60年代，Lillehei等在反复测定各种休克时的器官血流量和血流动力学的基础上，提出了休克的微循环学说。该学说认为，各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的关键在于血流而不是血压，其机制是交感兴奋而不是衰竭或麻痹。根据这一学说，临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，一反过去大量使用肾上腺素等升压药的常规，把补充血容量提到了首位，并结合应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，极大地提高了救治休克的成功率。20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向败血症休克，人们从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展除了与微循环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损伤、血管通透性增加及促炎或抗炎的细胞因子的大量释放有关。但是，近几年来，临床上采用拮抗某些促炎细胞因子的疗法治疗败血症休克，并未取得理想效果，败血症休克的死亡率仍居高不下。因此各种休克特别是败血症休克的发病机制，仍有待进一步研究阐明。目前认为休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。
肾上腺素应该是一个强心药，去甲肾上腺素才是一个缩血管的升压药物呀肾上腺素受体有α，β1，β2三种，而在体内心脏和不同部位血管平滑肌上分布的受体不同；肾上腺素和去甲肾上腺素与不同受体结合的能力不同；不同受体激活以后产生的效应也不同。导致两中药物在临床上不同的用途。重力性休克:
人体在进行大运动量的活动时（比如赛跑）,比如赛跑到终点突然停下来站立或者蹲下来,有时候就会发生重力性休克,原理是:运动时候大量的血液集中到下肢,如果突然停下来,比如赛后突然蹲下,就阻断了下肢静脉血液回流,心脏回血变少了,所以供应大脑的血液就少了,就发生了重力性休克的现象.
所以大家要注意运动后停下来的时候要渐停,如800米跑后到终点以后一定要先走一走千万不要一下就停下来.
如果出现重力性休克的现象一定要把此人平卧抬高下肢促进回流
等待漫漫苏醒.
这个问题我们考研时候还考过不知道我有没有说清楚
哈哈对休克的认识和研究已有200多年历史（1731年～目前）：
整体水平/BP↓→血容量↓/血管舒张→有效循环血量↓/微循环障碍
20世纪80年代→目前：细胞、亚细胞和分子水平
概念：是机体在各种有害因子作用下→急性血液循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损→各重要脏器功能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
各种有害因子：包括多病因、多发病环节、有多种体液因子参与
一、病因和分类
（一）按病因分类
1、低血容量性休克
失血性休克失液性休克
2、创伤性和烧伤性休克
大失血（全血或/和血浆）+剧痛（+严重脏器损伤）
3、感染性休克（败血症性休克，中毒性休克）
尤其是G-菌和内毒素，可→内毒素性休克
4、心源性休克
CO急剧↓
5、过敏性休克
Ⅰ型变态反应→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张（容积↑）毛细血管通透性↑
6、神经源性休克
剧痛、高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制→血管扩张（容积↑）、阻力↓
（二）按血液动力学特点分类
1、低排高阻型休克（低动力型休克或“冷性休克”）
2、高排低阻型休克（高动力型休克或“暖性休克”）
少数感染性休克早期
二、发病机制
（一）始动环节
1、血容量↓
2、血管床容积↑有效循环血量急剧↓→组织有效灌流量↓→…
3、CO急剧↓
（二）分期和微循环变化（发展过程和发病机制）
以失血性休克为例，大致可分为以下三期：
1、休克早期（微循环缺血性缺氧期）
又称微循环痉挛期、休克代偿期
（1）微循环变化特点：以缺血为主（少灌少流，灌<流）
图
（2）微循环改变的机制：交感―肾上腺髓质系统（+），儿茶酚胺↑
其他缩血管因素（ATⅡ、AVP、TXA2等）↑
（3）代偿意义：1）维持动脉血压相对稳定：
①心率↑、收缩力↑
CO↑
“自身输血”回心血量↑
②“自我输液”
血容量↑
肾小管重吸收钠、水↑
③外周血管收缩→外周阻力↑
BP可正常，但脉压下降
2）保证心、脑供血
①神经和受体分布不同
②局部代谢产物调节
（4）临床表现：主要与交感―肾上腺髓质系统（+）有关
图
2、休克期（微循环淤血性缺氧期）
又称休克进展期、可逆性失代偿期
（1）微循环变化特点：以淤血为主（灌多流少）
图
（2）微循环改变机制：
①酸中毒→平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
前阻力↓
②扩血管物质↑：组胺、缓激肽、腺苷等↑
③血液流量学变化：白细胞贴壁、滚动、粘附灌>流
红细胞、血小板聚集后阻力↑
血液浓缩、粘度↑
图
④内毒素作用：ET→②、③变化
（3）微循环变化后果（失代偿变化）
①微循环前阻力↓→外周阻力↓
②淤血→V•回流↓→回心血量↓→CO↓BP↓
③毛细血管内压力↑、通透性↑→血浆渗出↑→血容量↓
粘度↑
④BP↓（<60mmHg）→心、脑供血↓
（4）临床表现
图
3、休克晚期（微循环衰竭期）
又称休克难治期
（1）微循环变化特点：微血管麻痹、扩张
可发生DIC（故亦称DIC期）
（2）微循环改变机制及后果：
1）微血管麻痹、扩张：淤血、缺氧↑→H+↑↑、扩血管物质↑↑→
缩血管物质无反应→微循环衰竭（BP↓）
图
2）DIC形成主要是由于：①血管内皮细胞损伤→Ⅻa
②组织细胞损伤→TF
③微循环障碍
④高凝状态
⑤内毒素作用
A、微血栓阻塞→心收缩力↓、回心血量↓→CO↓
B、凝血与纤溶产物→血管通透性↑→BP↓↓
DIC→血容量↓
C、凝血物质↓、纤溶↑→出血
D、器官栓塞、梗死→急性器官功能↓
休克时DIC可有可无
（3）主要临床表现：
1）循环衰竭：BP进行性↓
2）重要器官功能下降或衰竭
①严重缺氧与H+↑↑
②内毒素→单核-巨噬细胞等→炎症介质↑→全身炎症反应
综合征（SIRS）
图
→组织细胞损伤→单个或多系统器官功能下降或衰竭
∴此期治疗难度极大，死亡率高
（三）神经体液和细胞因素在休克中的作用
1、缩血管作用因素交感N（+++），儿茶酚胺，ATⅡ，
AVP（ADH），TXA2，白三烯（LTB4）
内皮素，心肌抑制因子（MDF）等
2、扩血管作用因素组胺，缓激肽，内啡肽，TNF，
NO，腺苷，PGI2等
3、血管壁通透性↑的因素组胺，缓激肽，LTB4，PAF，TNF
4、炎症介质
严重感染（ET）促炎介质↑↑→全身炎症反应综合征
变性、坏死的组织→炎症细胞（SIRS）
缺血、缺氧等 抗炎介质↑↑→代偿性抗炎反应综合征（CARS）
促炎―抗炎介质SIRS>CARS→细胞死亡和器官功能障碍
平衡失控：CARS>SIRS→免疫功能↓→多器官功能障碍（衰竭）
SIRS与CARS并存→损伤↑↑
（混合性拮抗反应综合征）
图
如：肿瘤坏死因子（TNFα）↑↑（10-7mol/L）时
①抑制心肌收缩功能↓（NO↑）→CO↓
②直接抑制血管平滑肌细胞→BP↓
→血管扩张
诱导内皮细胞→NO、PGI2
③内皮细胞→血栓调节蛋白↓（Ⅱa↑）、PGI2↓→血液凝固性↑
TNF
单核细胞→IL-1、LTB4
④TNF→严重代谢障碍→血糖↓、脂肪和蛋白分解↑→恶液质
三、细胞和器官功能变化
（一）细胞变化
微循环紊乱和休克原始动因→细胞损伤
1、细胞代谢障碍
（1）血糖：休克早期血糖↑，晚期血糖↓
（2）ATP↓→细胞损伤→器官功能障碍
（3）代谢性酸中毒→休克恶化
混合性酸碱平衡紊乱
2、细胞损害和凋亡
（1）细胞损害：①细胞膜损害→胞外K+↑，胞内水、Na+、Ca2+↑
②线粒体损害→ATP↓
③溶酶体破裂→溶酶细胞自溶
MDF，激活激肽、补体等系统
（2）细胞凋亡→器官功能障碍
（二）重要器官功能变化
早期晚期
心CO代偿性↑CO↓→心力衰竭
呼吸代偿性↑→呼碱休克肺→急性呼衰
肾功能性肾衰器质性肾衰
脑不明显，或（+）（-）
胃、肠和肝内毒素血症
多器官衰竭
四、防治原则
（一）治疗原发病
（二）改善微循环
1、补充血容量
2、血管活性药物的应用
3、防治DIC
（三）纠正酸中毒
（四）细胞、组织、器官保护
1、清除自由基
2、稳定溶酶体膜
3、补充营养物质
4、器官保护微循环衰竭导致机体循环衰竭，到后期是恶性循环，充分体现病理生理学发病机制的三个特点：
损伤和抗损伤：早期内脏血管收缩肾脏血流量减少――功能性肾衰――器质性肾衰
因果转化：血管收缩――外周阻力增加――心脏负担加重
局部和整体：创伤性休克发生在局部，却引起全身休克一、休克的分期与发病机制
1. 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、难治期、微循环衰竭期）。
2．休克早期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化（或特征）
①毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少
④动-静脉吻合枝开放
（2）微循环障碍的机制
引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。
（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。
3．休克期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化
①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，
②真毛细血管网开放
③微循环灌多于流
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集
（2）微循环障碍的机制乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。
（3）休克期微循环变化失代偿的后果
①心输出量降低
②动脉血压急剧下降
③心脑供血减少
4．休克晚期的微循环变化及发生机制
（1）微循环的变化
①毛细血管前后阻力均降低
②真毛细血管内血液淤滞
③微循环麻痹（不灌不流）
④广泛的微血栓形成
（2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活，导致DIC发生。
（3）微循环变化的后果休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭
二、休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍
1、细胞代谢障碍包括：
（1）供氧不足，能量生成减少
（2）酵解增强，局部酸中毒
（3）脂肪代谢障碍
2、细胞损伤与凋亡
（1）细胞损伤包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。
（2）细胞凋亡休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因TNFα、IL-1、H2O2及NO的作用而发生凋亡。
3、重要器官功能衰竭
（1）急性肾功能衰竭――休克肾可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。
（2）急性呼吸功能衰竭――休克肺发生机制主要包括：肺泡-毛细血管上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内DIC。
（3）心功能障碍
除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：
1．冠脉供血减少休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
4．心肌内DIC使心肌损伤。
5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。
（4）脑功能障碍
休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细胞受损所致。
（5）胃肠道和肝功能障碍
①胃肠功能障碍可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。
②肝功能障碍休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
（6）多系统器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。对休克教学有一定帮助，各位大虾再多介绍些休克新进展我的帖子怎么未见斑竹加分予以鼓励关注休克方面的深入讨论，感谢大家支持~~休克
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.
休克可由于低血容量,血管扩张,心源性（低心排量）,或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克： 低血容量性休克为血管内容量（绝对或相对）不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性（如呕吐或黑粪）或隐性（如异位妊娠破裂）.
低血容量性休克亦可由于体液（而非血液）的偿失增加.发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白（Hb）或红细胞压积（Hct）的增加（由于血液浓缩）.
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克： 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血（神经源性休克）,肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染，可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制（如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放）可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克： 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.
症状和体征：
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下（收缩压＜90mmHg）或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克,病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起（高血流动力学综合征）.虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克（如过敏性）可出现类似败血症性休克的表现.
并发症：
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症（成人呼吸窘迫综合征）是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压（PCWP）明显增加.
诊断：
诊断根据由于心排出量减少或周围血管舒缩张力不足引起组织灌注不充分的表现.任何具有一定的易患因素的病人发生血压明显降低,尿量＜30ml/h,以及动脉乳酸浓度或阴离子隙（aniongap）进行性增加伴以HCO-3浓度减少,大多可考虑为休克.特异脏器的低灌注迹象（迟钝,少尿,周围发绀）或相关的代偿机制征象（心动过速,呼吸急速,出冷汗）均支持休克诊断.在休克的最早期,如果不是特别去寻找,这些征象中多数可能不存在或未能监测到.因而,直至休克加重后才能开始治疗.上述表现单独一项对诊断休克无特异性；必须结合总的临床情况给予评价.
任何类型的休克,所属疾患的临床表现可提供重要的诊断线索.通过体格检查可疑及主动脉破裂,脾破裂或输卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液体流失.在神经性,胃肠道,肾脏疾病或代谢异常的病人,全身性脱水的体征有助于认识低血容量性休克.在败血症性休克,原先可能存在肺,胃肠道或泌尿道疾患,因为所属恶性的或慢性疾患导致对感染的免疫力降低.在育龄期妇女,可发生由于应用卫生巾的中毒性休克；流产,特别是非正规操作,亦可致败血症性休克.急性心肌梗死后,听到收缩期杂音,可提示室间隔破裂,或二尖瓣关闭不全,两者中任何一项均可致休克.颈静脉怒张,心音低钝,心包摩擦音和奇脉则提示心包填塞.病人胸骨旁抬举样搏动,左胸骨旁响亮的第四心音吸气时增强,肺动脉瓣关闭声增强,第二心音宽分裂以及颈静脉扩张提示大块肺栓塞.
低血容量性休克： 休克病人心室充盈压正常或减低伴以低心排出量具诊断意义.右室充盈压或中心静脉压（CVP）＜7cmH2O（＜5mmHg）提示血容量不足；病人原先存在肺高压者当低血容量性休克发生时CVP可能超过这一水平.有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全,测定肺舒张末期压或PCWP,为一较好的试验,因两者通常均与左室舒张压密切相关.肺舒张末期压或PCWP＜8mmHg（急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg）提示血容量不足.
当疑有血容量不足时,治疗性容量负荷试验---以0.9%NaCl或胶体快速滴注（500ml/15min）（见下文预后和治疗）可帮助证实诊断.如果容量负荷进行中血压上升,尿液增加以及休克的临床表现改善伴以CVP或PCWP小量增加则大致可认定为血容量不足.但低CVP或PCWP亦发生于败血症性休克,故容量负荷后的改善不能除外败血症作为原因.
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降.但休克可在急性失血后数分钟内发生（内境平衡性血液稀释前）,因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因.低血容量性休克时Hb和Hct增高提示由于其他体液偿失使血液浓缩.
血管扩张性休克： 病人大脑损伤,脓毒症,药物中毒或暴露于热环境而血管调节能力偿失和脱水者应疑及血管扩张性休克.此时亦常存在血容量不足.
心源性休克： 心源性休克者可有颈静脉怒张,肺瘀血的体征和奔马律；但许多心源性休克的病人可无这些表现.诊断通常需要有心排量减少和心室充盈压增加的依据.心包填塞,张力性气胸或大块肺栓塞通常可由超声心动图,胸部X线片或核素肺显像等检查方法证实.当急性心肌梗死心肌受损面积足以引起休克时,ECG改变常有诊断价值；但梗死前,存在左束支阻滞,或房室传导阻滞伴以心室自主律或起搏心律可干扰ECG诊断.在此情况下,循环血浆中肌酸磷酸激酶（CPK）和心肌光谱带（band）的典型增高有助于诊断.ECG亦有助于鉴出心律失常,后者可能为引起休克的原因.由于急性心肌梗死时可并存低血容量性休克,故休克不能完全假定为心肌损伤引起,特别是下壁或后壁梗死,所累及的可能为右室或右房.
预后和治疗：
休克未予治疗常可致死.即使经过治疗,大块心肌梗死后的心源性休克和败血症性休克的死亡率仍高.预后基于病因,原先存在的或合并存在的疾病,从起病到诊断的时间和治疗的充分与否.
初步治疗措施包括给病人保暖,下肢轻度抬高以增进静脉回流,止血,检查气道和换气功能,以及必要时给人工机械呼吸.禁止从口腔进食,如发生呕吐,病人头部需转向一侧以防吸入.因为组织低灌注使药物吸收不能保证,所有的药物如有可能均应从静脉给予.应避免全身麻醉,但有剧烈疼痛者可静注吗啡3~5mg/2min,必要时15~20分钟后重复注射.虽然大脑低灌注可致焦虑不安,但不宜用镇静剂或抗焦虑药.
支持治疗： 在诊断步骤进行前,应稳定生命器官的功能.可能需用去甲肾上腺素或多巴胺.立即给予面罩供氧.如休克严重或换气不足,则需置气管内套管以正压高浓度O2辅助通气.
在医院外或在急症部,用军用（或医用）抗休克裤（MAST）可使血压暂时增加.但需有使用MAST的经验以免并发症.
应插一支大口径（16~18刻度）导管（特别有可疑出血时）到周围静脉（股,颈内或肘前的）以滴注血液或其他液体和给药.如静脉萎陷可直接滴注液体到骨髓以作为紧急进入循环的替代措施；在儿童,该途径可能特别有用,虽然当存在严重的低血容量性休克时从股静脉滴注是更可取的.
静脉给8.4%（1mEq/ml）重碳酸钠50~100ml可有助于治疗代谢性酸中毒,但治疗所属休克的原因（低血容量,脓毒病或低心排量）是更为重要的.
对休克不能迅速逆转的病人均属危重病人,应在特殊的监护病房（如ICU,CCU）继续治疗.仔细监护的项目包括ECG；动脉血压---最好是通过直接动脉内插管；测定呼吸率及深度；尿量（通常膀胱留置导尿管）；动脉血pH,PaO2及PaCO2；体温；以及临床情况,包括意识,脉搏容量,皮肤温度和色泽.测CVP,PCWP.对休克病因不明或混合性病因或严重休克,特别是伴有严重少尿或肺水肿的病人用肺动脉气囊导管以热稀释法测心排出量可能有帮助.设计良好的记录表对病情检测有价值.系列测定动脉血气,Hct,血清肌酐和血乳酸亦有益.
低血容量性休克： 治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病.液体过分快速滴注可导致肺水肿；因此,有时需监测CVP或PCWP.也应监测血压和尿量.一般补液时CVP或PCWP不应超过＞12~15mmHg.在有明显的心或肺血管疾患者,单独监测CVP可能错导.在病人使用呼吸器时解释充盈压必须谨慎.特别是呼气末压＞10cmH2O水平时,或呼吸急促病人伴有大的胸腔负压时.测定应在呼气未作出,探头应置于心房水平（胸腔中部）且仔细标定.补液的方式和品种要根据临床情况来确定,参考多次测定的Hct,血清电解质,尿量以及动脉pH结果（即寻找转为代谢性酸中毒的证据）.0.9%NaCl的效果不亚于其他溶液.在补液量达到计算缺失血容量的40%~50%后,应给予全血或胶体.输血应先予交叉配型,但在紧急情况下可给1~2uO型,Rh阴性的血.胶体溶液---溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉（hetastarch）,血浆（新鲜的冷冻血浆带来传播感染的危险）,或5%人血清白蛋白---无红细胞且可稀释Hct使红细胞压积降低.溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉为渗透性扩溶剂通常耐受良好,但可延长出血时间.常用的最大剂量为20ml/（kg.d）,虽然有用更大剂量者.过敏反应偶有报道.
对补充容量后休克未能好转可能由于存在继续失血的情况下容量补充不足或由于并发因素（即,由于心肌损害而并存心源性休克或败血症性休克）.当低血容量不是可能的原因或补充容量后血压不是立即上升,应考虑静脉滴注升压药物.
血管扩张性休克：对由于体循环血管通透性增加使血管内容积减少的治疗几乎都需要补充0.9%NaCl溶液,特别在败血症时.在重度低血压时升压药物（如多巴胺,去甲肾上腺素）常是需要的,多巴胺为增加心肌收缩力的药物,低剂量时（每分钟2~5μg/kg）血管收缩作用较去甲肾上腺素为少,但选择性地增进肠系膜和肾血流；在选择性病人其优点超过其他升压药物.多巴酚丁胺是更为选择性的β-激动剂,增加心排量而不使血管收缩.因而对此类病人可能作用不大.去甲肾上腺素或多巴胺静滴（表204-3）可用以使收缩压增至90~100mmHg.一旦血压稳定,应努力纠正所伴异常（如低氧血症,酸中毒,低血容量,败血症）,这样升压药物可减量或停用；持续应用兴奋α-受体的血管收缩药物可进一步损害内脏微循环血流,并增加心脏工作量和O2耗量.当存在心力衰竭或败血症时,去甲肾上腺素或多巴胺的增加心肌收缩力和增加心率的作用可增进心排量和体循环灌注.如不存在肾上腺功能不全,皮质醇的治疗无益.如休克伴随大块不可逆的大脑损害治疗见效甚微.
心源性休克： 心源性休克的治疗是改善心脏功能.急性心肌梗死后休克应予吸O2,稳定心率和心律,如PCWP正常则扩容,右室心肌梗死后休克对快速扩容常有良好反应.在下壁心肌梗死右室充盈压（CVP）明显增高而无明显的左室充盈压增高（肺动脉舒张末期压或PCWP）时应作上述考虑.但单独补充液体很少能纠正血流动力学异常,可能要加升压药物.吗啡3~5mg2分钟静推可缓解严重胸痛,有助于减低增高的儿茶酚胺水平,以及减低衰竭心脏的前负荷和后负荷；因为吗啡可引起呼吸抑制,且是一种静脉扩张剂,可使血压下降,故用药后需密切观察其反应.如无呼吸抑制或不良血压反应,10分钟后首次剂量可重复注射.阿托品1mg静注治疗严重心动过缓（心率＜50次/分）以及在症状起始后很早发生的低血压有时有效,特别在下壁---后壁心肌梗死.去甲肾上腺素或多巴胺用以维持动脉收缩压于90mmHg以上（但不＞110mmHg）,异丙基肾上腺素明显增加O2需量,因而对急性心肌梗死后休克是禁忌的,除非伴完全性心脏阻滞者有暂时应用的需要.
当休克伴以心动过缓或高度房室阻滞,用去甲肾上腺素或多巴胺重建血压（见上文）以及纠正酸中毒通常使心室率加快.在病人有持续性高度房室阻滞或严重窦房结功能不全可能需要经静脉临时起搏.对有长时间停搏或反复室性心动过速或颤动伴以严重的心动过缓在起搏前常需短时间应用异丙基肾上腺素［2mg5%葡萄糖液500ml滴速1~4μg/min（0.25~1ml/min）］.休克时不常规使用地高辛但对室上性心动过速病人可能有价值.低血压不严重,滴注多巴酚丁胺或氨吡酮（amrinone）（0.75mg/kg,2~3分钟静推,继以每分钟5~10μg/kg滴注）可能对增进心排量和减低左室充盈压有利.在给多巴酚丁胺时可能发生心动过速和心律失常,特别当剂量较大时.因为氨吡酮为正性肌力药物和血管扩张剂,在给药时可发生心律失常和低血压.氨吡酮还可引起血小板减少,故应监测血小板计数.血管扩张剂（如硝普钠,硝酸甘油）增加静脉容积或降低体循环血管阻力,减少受损心肌的工作负荷,故对无严重低血压者可能有效.联合治疗（即多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠或硝酸甘油）对有些病人可能特别有效,但需严密监测ECG和肺,体循环的血流动力学指标.
早期应用主动脉内球囊反搏或可对急性心肌梗死暂时性可逆性休克有效.对病人需用升压药物（去甲肾上腺素或多巴胺）维持血压＞30分钟的病人以及急性心肌梗死合并室间隔穿孔或严重急性二尖瓣反流者亦应考虑采用.经皮穿刺技术发展到可在床边插入使气囊反搏在社区医院亦可应用.
急症外科纠治机械缺损（如室间隔破裂,假动脉瘤,严重二尖瓣反流,切除大块无收缩功能的心肌节段）亦是需要的.
在急性心肌梗死起始数小时内如施行急症PTCA使闭塞的冠脉再通可逆转心源性休克.在急症PTCA前是否用静脉内注射溶栓药物尚有争议.但如果不准备做急症PTCA或心脏手术,只要无反指征应尽可能采用溶栓治疗.
其他措施 心包填塞病人需作心包穿刺,在危及生命的情况下,抽取心包积液可在床边进行.病情不很紧急时,外科作心包开窗或心包部分切除可防止复发.大块肺梗死导致休克时用支持疗法,包括给O2,气管内插管以辅助通气,用升压药物（去甲肾上腺素,多巴胺）以及静给肝素以防血栓形成复发.用以上方法病情仍不能稳定,应考虑急症肺动脉造影.尿激酶或链激酶溶栓是有价值的,且优于栓子切除,如无反指征（如新近大手术,特别是神经手术）均可采用.
当肺水肿合并休克,用利尿剂治疗并存的心力衰竭,给氧,以及正压通气可使之迅速缓解.败血症性休克引起肺水肿同样需给O2和呼气末正压通气
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screen.width-333）this.width=screen.width-333"width=291height=158title="Clicktoviewfull字.GIF（291X158）"border=0align=absmiddle>我说的也太多了，不过总比没说强哈哈：）
screen.width-333）this.width=screen.width-333"width=430height=65title="Clicktoviewfullpic_1103378023.gif（430X65）"border=0align=absmiddle>休克的临床特征和病理生理（一）
休克的定义1.Inadequatetissueperfusion
2.Decreasedoxygensupply
3.Anaerobicmetabolism
4.Accumulationmetabolicwaste
休克的原因1.Severeorsuddenbloodloss
2.Largedropinbodyfluids
3.Myocardialinfarction
4.Majorinfections
5.Highspinalinjuries
6.Anaphylaxis
7.Extremeheatorcold
休克的分型HypovolemicShock:
haemorrhagic
ornonhaemorrhagic
Othercausesofshock
CardiogenicShock
SepticShock
NeurogenicShock
AnaphylacticShock
HypovolaemicShock
Haemorrhage:Overtoroccult
Reductionincirculatingvolume
ReductioninvenousreturnandCO
O2supply-demandimbalance
Lacticacidosis
Reductioninvenousoxygensaturation
Nonhaemorrhagichypovolaemia
Severeburns,vomitinganddiarrhoea
ClinicalSignsofAcuteHemorrhagicShock%BloodlossClinicalSigns
<15Slightlyincreasedheartrate,localswelling,bleeding
15-30Increasedheartrate,increaseddiastolicbloodpressure,prolongedcapillaryrefill
30-50Abovefindingsplus:hypotension,confusion,acidosis,decreasedurineoutput
>50Refractoryhypotension,refractoryacidosis,death
SignsofShock
Cold,clammyandpaleskin
Rapid,weak,threadypulse
Shallow,rapidbreathing
Oliguria
ReductioninMAP
Cyanosis
Lossofconsciousness我感觉这个题目太大，不如找个休克里的小题目大家一起讨论一下更好，这样的topic，楼上的说的象教科书！我也有同感，我觉得还是找个切入点比较好。休克跟DIC可以互诱目前在ICU病房见到最多的休克是感染性休克，死亡率最高。
与多种炎症介质及细胞因子的作用有关。
且全身炎症反应综合症有密切关系。
值得我们关注。休克在好多版教材的描述不一样，而且有很大出入！不只信哪本好，本人较喜欢金惠铭先生的复旦大学的教材！休克病人需要每小时记录一次尿量，虽然这个指标的测定非常简单，但对监视休克的病情有重要意义：第一，监测尿量有助于休克的早期诊断。肾血管比其它脏器血管对儿茶酚胺更为敏感，早在休克代偿期，交感神经兴奋，肾脏成为靶器官（keyorgan），肾血管痉挛血流量减少带来尿量减少。因此尿量的变化反映了肾毛细血管的灌流量，尿量成为内脏血液灌流量的一个重要临床指标。由于少尿是发生在血压下降之前，因此它是早期休克诊断的指标之一。第二，监测尿量有助于在抗休克（输血补液）治疗以后判定循环功能是否改善。有人把尿看成心输出量的一面镜子，心输出量不足必然带来肾血流量和尿量减少，另外当血压（收缩压）低于50mmHg以下，肾小球滤过压为零、尿的生成将会停止。因此尿量成为抗休克治疗后判定血容量和循环功能（心输出量、血压等）变化的一个间接指标。在无法测定病人血压（如皮肤大面积烧伤病人）的条件下，观察尿量更有重要的意义。第三，监测尿量有助于判定肾功能损害的性质。休克时由于循环血量减少可带来肾前性少尿，它主要通过补充血容量来纠正；而一旦发生肾小管坏死，也会由于肾实质损害带来肾性少尿，此时要控制输液，以防止液体过多带来水中毒。因此判定肾功能损害的性质有重要的意义。一般说来，持续低血压经过治疗后血压回升，却长时间少尿，即可能有肾小管病损。此时由于肾小管病变，重吸收功能减弱，尿钠浓度超过20毫当量／升（尿肌酐／血浆肌酐比低于20）且用速尿或其它利尿剂治疗后，尿量不见增多，即可判定已发生肾小管坏死。休克也并不全是循环障碍，比如说“冷休克”，也就是低排高阻临床中经常使用的八大休克分类：1低血容量性休克
2过敏性休克
3神经源性休克
4心源性休克
5感染性休克
6血管梗阻性休克
7内分泌性休克
休克的中心环节是激动RAS系统。DIC与休克的关系
1DIC与休克互为因果
2不是所有休克都有DIC（20%休克晚期不出现DIC）
3不是所有DIC都发生休克
4休克并发DIC期为晚期一定难治休克的发生机制
1神经机制:血压下降交感兴奋肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌
2体液机制:a收缩活性物质--多在休克早期发挥作用,其中CA增加是造成休克早期微循环改变的重要因素b舒张体液因子----多在休克期发生作用,其中乳酸在局部的堆积是休克期血管扩张的主要因素
3细胞机制:aCAMP减少b细胞因子的生成与释放c氯自由基的产生d粘附分子休克病人需要每小时记录一次尿量，虽然这个指标的测定非常简单，但对监视休克的病情有重要意义：第一，监测尿量有助于休克的早期诊断。肾血管比其它脏器血管对儿茶酚胺更为敏感，早在休克代偿期，交感神经兴奋，肾脏成为靶器官（keyorgan），肾血管痉挛血流量减少带来尿量减少。因此尿量的变化反映了肾毛细血管的灌流量，尿量成为内脏血液灌流量的一个重要临床指标。由于少尿是发生在血压下降之前，因此它是早期休克诊断的指标之一。第二，监测尿量有助于在抗休克（输血补液）治疗以后判定循环功能是否改善。有人把尿看成心输出量的一面镜子，心输出量不足必然带来肾血流量和尿量减少，另外当血压（收缩压）低于50mmHg以下，肾小球滤过压为零、尿的生成将会停止。因此尿量成为抗休克治疗后判定血容量和循环功能（心输出量、血压等）变化的一个间接指标。在无法测定病人血压（如皮肤大面积烧伤病人）的条件下，观察尿量更有重要的意义。第三，监测尿量有助于判定肾功能损害的性质。休克时由于循环血量减少可带来肾前性少尿，它主要通过补充血容量来纠正；而一旦发生肾小管坏死，也会由于肾实质损害带来肾性少尿，此时要控制输液，以防止液体过多带来水中毒。因此判定肾功能损害的性质有重要的意义。一般说来，持续低血压经过治疗后血压回升，却长时间少尿，即可能有肾小管病损。此时由于肾小管病变，重吸收功能减弱，尿钠浓度超过20毫当量／升（尿肌酐／血浆肌酐比低于20）且用速尿或其它利尿剂治疗后，尿量不见增多，即可判定已发生肾小管坏死。上一篇:Re:上海的有谁拿到执业医师资格证书了吗下一篇:【推荐】[共享]企业员工培训教材－《GMP知识读本》（word格式）,20061127新增ppt格式您的位置：医学教育网>>医学资料相关内容・湘雅百年，承载光荣和梦想！・【求助】智能量表・一本很好的关于病理取材的外文书（请求加分）・全医药学大词典源文件内发现“木马”？・【求助】石家庄有哪些公司可以买到冰冻切片机的一次性刀片？・Re:请教：如何首行缩进？・Re:承德医学院校友录主页（欢迎回家!）・【求助】在沈阳哪里能买到HIV的质控品？・【资料】胰岛素之UPs&DownsPPT下载・
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