小儿充血性心力衰竭

充血性心力衰竭。对慢性充血性心力衰竭的成人患者，应用硝普钠（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/〕也获得左心功能的改善，较单用硝普钠或单用多巴胺所获得的效果显著。扩血管疗法主要用于强心利尿等疗效不著的较顽固的心力衰竭患者。

7.血管紧张素转移酶抑制剂其治疗心衰的主要机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用。通过抑制血管紧张素转移酶的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，从而小动脉扩张，外周阻力下降，后负荷降低；再则醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善。另外，血管紧张素转移抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用：①影响激肽彩放酶激肽系统，使缓激肽不平升高。缓激肽有扩张血管作用，尤其在肾脏局部作用更明显。②便前列腺素合成增加，血管扩张，肾功能改善，利尿加强，导致前负荷下降，左室充盈压降低。③减弱交换感神经兴奋怀，抑制去甲肾上腺素的分泌，使血管收缩作用减弱。④抑制血管加压素的作用。转换酶抑制剂治疗心衰已取得显著效果。常用制剂用：

卡托普利（captopril）：又称开搏通巯甲丙脯酸。口服65%～75%经胃肠道吸收，1小时后血浓度达峰值，血浆半衰期1.9±0.5小时，8小时后血中已检测不出，经肾排泄。每日应服药3～4次。尿毒症者血浆半衰期延长。与地高辛合用可使后者血浓度提高10%左右，但地高辛毒性作用并未增加。用于治疗心衰时，体内钾总含把寮嘏ǘ仍黾樱视ι俨辜匮危⑸饔弥乩蚣痢?/p>应用卡托普利后，近期血流动力效应：体循环和肺循环阻力下降；肺毛细血管楔压下降；心脏指数每搏指数均有增加；心肌氧耗减少，改善氧的供需比率。病人气急乏力等症状减轻，心功能改善Ⅰ～Ⅱ级，活动耐力增加，尿量增多，并减少心衰时心律失常的发生率，这可能与纠正低钾及抑制交感神经兴奋有关。无期效应：仍维持近期血液动力方面的改善，心功能更加好转，心胸比例缩小。口服用量新生儿每次0.1mg/kg开始，日2～3次，然后逐渐增加至1mg/。婴儿及龄前儿童0.5～5mg/，分3次服。青少年每次6.25～50mg，日2～3次。开始量宜小，并应监测血压，以后渐加量，多数患者能耐受，副作用较少见。副作用有低血压粒细胞减少味觉异常口腔溃疡皮疹发热蛋白尿及肾功能损伤。原有病态窦房结综合征者，易发生严重心动过缓。依那普利（enalapril）：又称乙丙脯氨酸。与卡托普利比较有以下不同点：①起效时间慢，口服后4小时达峰值，半衰期长约33小时，每日服药1～2次即可。②用药后血压下降较明显，应监测血压，而其他副作用较少。口服开始剂量每日0.1mg/kg，分2次，逐渐增至0.5mg/。曾报道依那普利治疗严重心衰婴儿8例，年龄4天～12周，其中左向右分流为主的心肌炎各1例。经治疗2周后，除心骨炎1例外，余7例心衰均明显好转，低钠血症恢复，血尿素下降。首剂用药后血压下降均＜1.3kPa。平均剂量为0.26mg/〔0.12～0.43mg/〕。血管紧张素转移酶抑制剂可与地高辛，利尿剂联合应用。临床用于扩张型心肌病瓣膜病变和左向右分流型先天性心脏病并发心力衰竭均有效。与一般血管扩张剂比较有以下优点：①疗效持久。②不激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。③不增强交感神经活性。④不引起水钠潴留。⑤改善心肌代谢，并可使肥厚的心肌回缩。因此，血管紧张素转移酶抑制剂在心力衰竭的药物治疗上具有独特的地位。8.急性左心衰竭肺水肿的治疗①采用迅速作用的强心甙地高辛西地兰或毒毛旋花子甙K静脉注射，以增强心脏收缩力，增加心搏量，同时用强利尿剂速尿利尿酸，促进钠及水的排泄，消除肺水肿。②给氧，病儿有泡沫状痰液，可使氧通过含有乙醇的雾化器，口罩给氧者乙醇浓度为30%～40%，鼻管给氧者乙醇浓度为使泡沫破裂，增加气体与肺泡壁的接触面，改善气体交换。必要时应用人工呼吸机或面套加压呼吸，使肺泡内压力升高，超过肺毛细血管压以减轻肺水肿。～～～③用吗啡或其它镇静剂解除烦躁不安，休克昏迷及呼吸衰竭者忌用。④减少肺循环血量，病儿取坐位或半位坐，下肢下垂，以减少静脉回流。还可采用止血带束缚四肢，止血带压力以低于动脉舒张压之间，每15分钟轮流将一肢体的止血带放松。⑤静脉滴入血管扩张剂或血管扩张剂与正性血管收缩的药物联合应用。9.改善心室舒张功能心室舒缓性及顺应性下降，舒张期心室充盈障碍，可导致心衰。肥厚型心肌病限制型心肌病均不宜用传统治疗心衰的正性肌力药物。肥厚性心肌病可用β阻滞剂或钙拮抗剂，前者心得安2～4mg/，分3次。后者异搏停3～6mg/，分3次，或稍苯吡啶硫氮酮等。均应从小量开始，逐渐增加。限制型心肌病主要用利尿剂等对症治疗。10.其他药物治疗⑴肾上腺皮质激素：有强心抗醛固酮对抗抗剂尿素的作用，直接作用于肾脏抑制钠离子回吸收，对急性左心衰竭及顽固性心力衰竭治疗有肯定疗效。采用静脉给药，氢化可的松5～10mg/，溶于5%葡萄糖液缓慢静滴，短期应用，心衰控制即应停药。⑵极化液及能量全剂：极化液（10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力争上游3ml和普通胰岛素4U）及能量保剂（辅酶A50mg三磷酸腺苷20mg和细胞色素X30mg）可改善心肌代谢，作为辅助治疗。近年应用辅酶Q10治疗充血性心力衰竭有一定效果。11.病因治疗控制心力衰竭的同时，必须进行病因治疗。例急性风湿热需用抗风湿药物肾上腺皮质激素及阿司匹林。部分先天性心脏开门见山可施行手术。高原性心脏病病程迁延者，经过治疗使病情稳定后应及早转往平原地区。侵略或缺乏维生素B1时，应输血或供应量的维生素B1。

心脏功能的减弱，可由于原发性心肌病变心肌炎或心肌病，或其他心肌代谢营养障碍等，使心肌无力承担正常的负荷；也可能是继发于心脏容量或压力负荷过重，先天性间隔缺损或主动脉瓣关闭不全，产生血液分流或反流，增加心室容量负荷；或肺动脉瓣或主动脉瓣狭窄，高血压等，使心室压力负荷过；或两者兼而有之。充血性心力衰竭在胎儿期即可发生，婴儿期儿童期多见。婴儿期引起心力衰竭的主要病因为先天性心血管畸形，常见有室间隔缺损完全性血管转位主动脉缩窄及动脉导管未闭及心内膜垫缺损。出生后即发生心力衰竭者以左室发育不良综合征完全性在动脉转位最常见。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎重症肺炎心内膜弹力纤维增生症及阵发性室上性心动过速婴儿期发生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病发病数增多，为婴幼儿心力衰竭病因之一。4岁以后儿童引起充血性心力衰竭的原因主要为风湿热及心肌病：①急性心肌炎或心脏炎；②遗留的慢性瓣膜病。在小儿时期以前者为主。心肌炎病毒性心肌炎白喉性心肌炎及急性链球菌感染所引起的感染性心肌炎常发生急性充血性心力衰竭。严重贫血及维生素B1缺乏症等疾病，因影响心肌功能，可引起心力衰竭。克山病为我国地方性心肌病，可于儿童期发病，2岁以前很少见，为流行地区心力衰竭的主要病因。小儿高原性心脏病多见于海拔3000m及以上的高原地区，初步认为高原慢性缺氧引起肺动脉高压症是本病的发病原因。其他少见的病因感染性心骨膜炎肺原性心脏病维生素B1缺乏症心型糖原累积病及高血压等。静脉输液量过多或速度动之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿。急性心包炎心包只液及慢性缩窄性心包炎均可引起静脉回流受阻，发生静脉瘀积，心室舒张期充盈不足心搏出量下降，发生心包堵塞症，症状与充血性心力衰竭相似，但其病理生理改变及治疗方法均不同，故不属于真正充血性心力衰竭。急性心脏病变可以立即引起心力衰竭，但慢性心脏病发生充血性心力衰竭常有诱因，常见诱因有：①感染，特别是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因并发肺炎而诱发心力衰竭；风湿热为引起风湿性心脏病心衰的主要诱因。②过度劳累及情绪激动。③贫血及营养不良可加重心脏负担及损害心肌。④心律失常，以阵发性室上性心动过速及心房颤动为常见。⑤钠入量过多。⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黄而诱发心力衰竭复发。洋地黄过量所致的毒性反应常可引起难治性心力衰竭。⑦应用抑制心脏药物心得安等，常可减弱交感神经加强心肌收缩功能的作用，诱发心力衰竭。

⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

1）前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容捌渌难沽Α８Frank-Starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环血量静脉回心血靶氖宜秤π杂泄亍Ｇ案汉煽捎眯氖沂嬲拍┢谘沽Ρ硎尽?/p>2）后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的收缩压或主动脉压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小动脉的舒缩程度。根据下列公式。心脏输出量∝（血压/周围循环阻力）血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降；反之，在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。3）心肌收缩力：指与心脏前后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的Ca++离子浓度收缩蛋白及能量的转换有关。主要受交感神经调节。4）心率：心输出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。5）心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。⑵心力衰竭时血液动力指标的改变：1）心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5L/，心衰时降低。2）血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。3）中心静脉压：正常值0.59～1.18kPa。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kPa，出现体循环瘀血。4）肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kPa。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力改变。达2。0～2.67kPa时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最限度；超过2.67kPa，出现肺瘀血和左心衰竭。2.充血性心力衰竭时的生化改变心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纤蛋白（actin）两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白（tropomycin）和向宁蛋白（troponin）两种调节蛋白，连有横桥，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收缩。Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越。心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但量Ca++移至线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多。由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放Ca++速度减慢减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩。心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++从钙池中释出，cAMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩。3.充血性心力衰竭的代偿机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为：心室扩：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩以维持心搏量的最初的代偿机理，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越，心肌收缩力也越，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统心纳素及血管加压素的激活。1）交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加巴庵苎苁账酰贾滦氖涑隽吭黾樱⑽盅梗刹糠执バ乃パ憾异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力；并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素血管紧张素Ⅱ水平升高。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制；但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性血管紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍；并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力过程，但过度即可进一步加重心脏前后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。3）心钠素：又称心房肽，是近年发现的一类重要心脏内分泌激素，由心∠赴铣桑⒅嬗谛姆√厥饪帕Ｖ小Ｗ饔糜谏血管平滑肌等靶器官，产生利尿，排钠，扩张血管及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循环改变，肺血管阻力下降，肺血流量增加及体血管阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2～10倍。促使心钠素释放的因素包括：①心衰引起左右房压力增高；②心衰时细胞外液容量扩，导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关，病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关。心衰时心钠素分泌增加，产生扩张血管排钠和利尿作用，对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强作用。另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠利尿扩血管的作用。近年用合成的心钠素静脉滴注治疗心衰，并观察到心率右房压肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降，心脏指数每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。4）血管加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留游离水排出减少低钠血症；并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩血流量重新分布心慌出汗增加。由于体内部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠血氯偏低。

心力衰竭的美及体征主要是由于心脏代偿功能失调交感神经兴奋静脉系统充血血容量增加及钠与水潴留所造成。因年龄病因及血液动力改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。1.婴幼儿期症状新生儿常表现为嗜睡淡漠乏力拒奶或呕吐等百特异症状。婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过。急性心肌炎及心骨膜弹力纤维增生症发生心力衰竭时，常为急骤起病。患儿可于数分钟或至数小时内突然发生呼吸困难，吸气时胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上。同时出现呕吐烦躁多汗，面色苍白或青紫，四肢发凉，脉搏快而无力，心动过速，可有奔马律，肺部有干簦硐治毙猿溲牧λソ摺Ｏ忍煨孕难芑渭涓羧彼鸬榷喑事猿溲孕牧λソ撸鸩∩月⒆粗饕寡眩级蹦躺俅出现呼吸困难，疲劳并拒食，体重不增加。烦躁多汗，愿意抱起并依靠匀思缟希ㄕ馐怯ざ俗粑谋硐郑簿彩币灿泻粑眩＜诳龋级奚酰惺鄙羲谎疲捎诶┱诺姆味鲅蛊茸蠛矸瞪窬隆Ｐ那扒怀觯募獠銮浚慕缋８纹⒅祝浔咴翟捕郏⒂醒雇础７尾客奘芈抟艋蚪鲇写⒁簟＞本猜雠偶案≈拙幻飨裕荒芡ü鄄焯逯卦黾忧榭隼磁卸细≈壮潭取2.年长儿期症状年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢。左右心衰竭表现下：左心衰竭：可见于风湿性二尖瓣病变及高血压性心脏病等，主要症状由于急性或慢性肺充血所引起。临床表现有：①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅。产生呼吸困难的原因主要是肺部允血引起对呼吸中枢的反射刺激增强。呼吸困难常于平卧时加重，故患儿喜取坐位，呈现端坐呼吸现象，因坐位时血液由于重力的影响多积聚于下肢及腹内，使回到右室血跎伲士杉跚岱纬溲硗庾皇焙犭跸陆担厍灰子诶┱拧Ｒ辜湔蠓⑿院粑言诙欢嗉＂诳人裕阂蚍纬溲苷衬こ溲穑事愿煽取＂劭┭嚎煽┏鲅灾卵和ü窝苁毖鹾献饔貌蝗＂芮嘧希话憬现兀蚍纬溲灾卵和ü窝苁毖鹾献饔貌蝗＂莘尾靠捎写艋蚴月抟簟＂藜毙苑嗡祝河捎诩毙宰笮乃ソ咭穑尾砍溲本缂又兀逡河擅秆苌龌墼诜闻菽凇；级群粑眩俗粑し舨园谆蚍㈢ぃ椒㈢ぃ蛐牟敝柘陆担食鱿炙闹梗霾於趸虼ゲ坏剑技惶媛觯绰霾磺恳蝗酰瓜陆担亩俪Ｓ斜悸砺桑斡写艏笆月抟粽撸级悼扔醒担现卣哂量血沫性液体由口腔及鼻孔涌出。右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血肺动脉压力增高，使右室收缩期负荷增加；先天性心血管畸形伴有肺动脉高压者常发生右心衰竭。右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起，临床表现有：①水肿：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为肾脏对钠及不的回吸收增高，使细胞外液增加；一为体循环静脉压升高，毛细血管渗入组织间的水分较回流以毛细血管及淋巴管的为多。②肝脏肿常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝脏压痛较著，肝脏边缘圆钝，肝可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一。慢性心力衰竭，长期肝瘀血可发生黄疸。③颈静脉怒张：坐位时颈静脉怒张，用手压迫肝脏时更为明显（肝颈反流征）。④食欲不振恶心呕吐，因胃肠道静脉瘀血所致。⑤尿少，并有轻度蛋白尿及少数红细胞，因肾脏瘀血所致。3.心功能状态评价一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭为主，病情发展则表现为全心衰竭，临床以全心衰竭多见。通常根据患者的病史临床表现及劳动耐力的程度将心脏患者心功能状态分为四级：Ⅰ级：仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功能代偿。Ⅱ级：活动量较时出现症状，活动轻度受限。Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限。Ⅳ级：安静休息即有症状，完全丧失劳动。上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用。有认为婴儿心衰多数因较的左向右分流导致肺循环血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障碍为主。进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸型式鼻三凹征及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，舒张期奔马律及肝脏肿的程度。对婴儿心功能评价按以下分级。0线：无心衰表现。Ⅰ级：即轻度心衰。其指征为每次哺乳量＜90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞160次/min，肝肋下2～3cm，有奔马律。Ⅱ级：即重度心衰。指征每次囔＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞170次/min，有奔马律，肝肋下3cm以上，并有末梢灌注不良。并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分，可供婴儿心衰心功能分级参。

重症支气和肺炎及毛细支气管炎：患儿有呼吸困难呼吸及脉搏增快等体征。由于肺气肿而膈肌下降，可使肝脏在肋下2～3cm处触及。以上体征与心力衰竭相似，但其心脏不扩，肝脏边缘并不圆钝。

于紫型先天性心脏病：因患儿缺氧，常出现呼吸增快烦躁青紫加重及心率加快，但并无心力衰竭的其它表现肝脏肿等。

2.年长儿心力衰竭应与下疾病鉴别：

急性心包炎心包积液及慢性缩窄性心包炎：这些疾病发生心包堵塞及静脉淤血时，其症状与心力衰竭类似，但心包疾病有以下特点可资鉴别：①奇脉明显。②腹不较突出，与其它部位水肿不成比例。③肺充血多不明显，故患儿虽有颈静脉怒张腹水及肝脏明显增等体征，但呼吸困难不显著，多能平卧。④X线检查超声心动图检查及同位素心脏血池扫描也可协助诊断。

肝肾疾病引起明显腹水者：应与右心衰竭鉴别。

【预防】感染劳累和精神激动是诱发心力衰竭的主要因素，应积极防止。对有些病例应长期应用洋地黄维持量以防止发生心力衰竭。