1,6二磷酸果糖导致新生儿低钙血症的临床观察

155例于生后24h、3d、5d、7d（24h后入院的入院当天、以后隔天检测）抽取股静脉血，用日本PBA40FR生化分析仪查血钙及血心肌酶。果糖组78例在治疗原发病的基础上加用1,6二磷酸果糖（武汉制药厂剂量0.5～1g/kg分两次，疗程5～7d）治疗,非果糖组77例，仅治疗原发病。原发病的治疗：吸入性肺炎抗感染治疗7d；脑病或颅内出血常规20%甘露醇0.25g/（kg・次），6h一次，逐渐减量，3～5d，鲁米那负荷量20mg/kg，12h后给维持量5mg/（kg・d），分两次口服，疗程5d；止血治疗：维生素K1和止血敏3～5d。抽取血样本比较两组低钙发生率。3日内自动出院病例放弃，累推下一病例。统计低钙血症的发生率。检验员和新生儿对实验双盲。

2.11,6二磷酸果糖组与非果糖组低钙发生率比较

1,6二磷酸果糖组78例，合并低钙血症50例，发生率高达64.10%，非果糖组77例，12例出现低钙血症，发生率为15.58%，经多样本率的检验见表2。表21,6二磷酸果糖组与非果糖组低钙发生率比

2.2两组低钙及其主要症状体征消失时间比较

果糖组中50例低钙病例表现为抽搐或肢体震颤烦躁哭闹29例，喉痉挛或呼吸急促12例，腹胀呕吐18例，浮肿35例。非果糖组12例低钙病例表现为抽搐8例，气促4例，腹胀呕吐6例，浮肿7例，果糖组和非果糖组低钙及其主要症状体征消失的时间见表3。表3果糖组、非果糖组低钙及其主要症状体征消失时间比较

本组资料显示，缺氧性心肌损害病例低钙发生率高达40%，可能与缺氧缺血时细胞能量代谢障碍，能量依赖性钙泵衰竭，电压依赖性钙通道开放，激活了特殊的谷氨酸受体，导致钙离子内流、细胞内钙离子超载。同时缺氧时甲状旁腺功能受损甲状旁腺激素分泌减少，对血钙调节能力降低，导致血钙降低［5］。1,6二磷酸果糖组低钙发生率明显高于非果糖组,这可能与果糖致高磷酸血症有关［6］。FDP在体内经水解成为无机磷及果糖，引起高磷血症，同时新生儿肾脏功能不成熟，加上缺氧时肾血管痉挛、肾血流减少，血磷排出减少致高磷血症，抑制钙的吸收，导致低钙的发生。缺氧性心肌损害时肌钙蛋白C对Ca2+的亲和力降低，FDP激活膜上的磷酸果糖酶，提高细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度，恢复肌钙蛋白Ca2+亲和力，增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。此过程是否增加钙的耗竭从而降低血钙，有待于进一步临床观察和实验证实。

1,6二磷酸果糖组低钙病例临床症状抽搐、腹胀呕吐、呼吸改变的消失时间比非果糖组延长，与低钙存在时间相一致，证实1,6二磷酸果糖可能降低血钙，延长病程。而浮肿消退时间两组无区别，可能与浮肿同时受低钠血症、低蛋白血症及肾功能差脑病时抗利尿激素异常分泌、液量控制等多因素影响有关。严重的低钙血症可导致喉痉挛及呼吸停止危及生命，同时频繁抽搐、烦躁哭闹可加重脑病等原发病的病情，故应用1,6二磷酸果糖时应严格把握适应症及合适的剂量、速度，严密监测，及时纠正。

【参考文献】［1］刘芳,翟所迪.1,6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病的系统评价［J］.中国循证医学杂志,2005,5（9）:696701.［2］刘　英,郭世杰,孙智勇,等.1,6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害的临床研究［J］.中国妇幼保健,2007,22（6）:803.［3］谢灵秉,张明英.1,6二磷酸果糖致新生儿低钙惊厥2例［J］.儿科药学杂志,2002,8（1）:54.［4］金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学［M］.第二版.668.［5］马映虹,吴月鹏.新生儿缺氧缺血性脑病与低钙血症［J］.泰山医学院学报,2007,28（5）:383384.［6］乐亿芳.FDP致新生儿低钙惊厥机理探讨［J］.社区医学杂志,2007,5（4）:24.