默克诊疗手册第一章
营养性疾病第三节
维生素缺乏,依赖和中毒主题
概述
维生素A缺乏症
维生素A中毒症
维生素D缺乏和依赖
维生素D中毒症
维生素E缺乏症
维生素E中毒症
维生素K缺乏症
维生素K中毒症
硫胺素缺乏和依赖
核黄素缺乏症
烟酸缺乏症
维生素B6缺乏和依赖
维生素B6中毒症
生物素缺乏和依赖
泛酸缺乏症
维生素C缺乏症
维生素C缺乏症
维生素C（抗坏血酸）是胶原蛋白形成所必需的,它有助于保持间质物质的完整,如结缔组织,骨样组织以及牙本质.它又是伤口愈合所不可少的,并能促使烧伤康复.维生素C是作用很强的还原剂,在体内被可逆性氧化和还原,因而在细胞内起着氧化还原的作用.它与苯丙氨酸和酪氨酸的代谢有关.作为一种还原剂（和氧,亚铁离子及2-酮酸一起）维生素C可激活使前胶原脯氨酸和赖氨酸羟化为前胶原羟基脯氨酸和羟基赖氨酸的那些酶.有坏血病的动物弹性蛋白羟脯氨酸变得越来越缺乏.维生素C能保护叶酸还原酶,这种酶可使叶酸转变为亚叶酸,并有助于从食物内的叶酸结合物中释出游离叶酸.维生素C可促进铁的吸收.
严重缺乏可引起坏血病,这是一种急性或慢性疾病,特征为出血,类骨质及牙本质形成异常.
成年人的原发性缺乏通常是由对食物的特异反应或膳食不当引起.缺乏常出现在患胃肠疾病时,特别是在病人吃"溃疡膳食"时.妊娠,哺乳和甲状腺功能亢进能增加维生素C的需要量；急性和慢性炎症性疾病,手术及烧伤能显著增加需要量.腹泻能增加粪便丢失量,而胃酸缺乏则能减少吸收量.冷或热应激能增加维生素C的尿排泄.热（如配方奶消毒,烹调）能破坏食物中的维生素C.
结缔组织,骨和牙本质中细胞间胶质的形成出现缺陷,使毛细血管变得薄弱,继而发生出血以及骨和有关结构的缺陷.出血部位机化而无血管,因此伤口愈合差,容易裂开.骨损害的原因是软骨内生长停止,因为成骨细胞不能形成骨样组织.取而代之的是骨干与骨骺之间形成纤维结合,肋骨软骨的结合部增大,浓密的钙化软骨段便埋植在这一纤维组织内.这些损害能并发骨内或骨表面微小的瘀斑状出血,或因沿白线轴向的轻微骨折而导致骨膜下大量出血.
在成人中,坏血病继膳食中维生素C降低到每日＜10mg后有3~6个月的潜伏期.在坏血病的明显症状出现之前,可先出现倦怠,衰弱,烦躁,体重下降以及隐约肌痛和关节痛.多发性裂片型出血可在指甲末端附近形成一个半月形,其范围比细菌性心内膜炎的出血要大些.齿龈变得肿胀,发紫,呈海绵状,且易破碎,极度缺乏时容易出血.最后可出现继发感染,坏疽及牙齿松动.这些变化只累及围绕天生的牙齿和隐藏的牙根的齿龈.旧的瘢痕破裂,新伤口不愈合,身体任何部分均可自发出血,特别是下肢皮肤易出现毛囊周瘀点和瘀斑（老年人的这些改变未必是坏血病的表现）.除骨膜下出血外成人一般不发生骨损害.
坏血病的其他症状和体征还包括球结膜出血,股筋膜内出血引起的股神经疾病,少尿,下肢浮肿,血管反应性受损,以及与类风湿性关节炎相似的关节炎.齿龈出血并非是坏血病最典型的特征.毛囊角化过度且伴有周围充血或出血足以确诊.
实验室检查和诊断
血浆抗坏血酸水平从正常范围0.6~1.4ml/dl（34~79μmol/L）下降到＜0.2mg/dl（＜11μmol/L）,有时接近0.离心分离血液中的白细胞-血小板层的抗坏血酸水平更有意义,从正常水平＞16μg/108细胞（＞91nmol/108细胞）下降到＜2.0μg/108细胞（＜11.4nmol/108细胞）.维生素C的贮备耗尽时,使用试验剂量后尿中也极少出现.毛细血管脆性试验阳性几乎常见,而且常见贫血.出血,凝血及凝血酶原时间均正常.
成人的坏血病须与关节炎,出血性疾病以及龈炎鉴别.关节症状是由于关节周围或关节内出血引起.存在瘀点的出血,再加血液检查可帮助诊断.
日服维生素C60mg可收到充分的预防效果.大多数营养学家认为,大剂量维生素C（日约10g）并不能降低普通感冒的发病率或严重程度（参见第162节）或者影响恶性疾病或动脉粥样硬化的发展.这样的大剂量使尿液酸化；它们可因渗透作用引起腹泻,易患草酸盐尿结石和促进铁过载.
成人坏血病给予口服抗坏血酸100mg每日3次1~2周,直至体征消失为止.随后可给予补充1~2倍RDA的营养膳食.然后给予一般维持剂量.坏血病患者治疗剂量的抗坏血酸在几天内就可恢复维生素C的功能,体征和症状一般1~2周后消失.慢性齿龈炎伴有广泛性皮下出血可服用稍长一些时间.
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