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10459651:何为慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上...查看详细（655字节）
10459654:哮喘急性发作治疗
哮喘急性发作可分为轻度（Ⅰ期）,中度（Ⅱ期）,严重（Ⅲ期）或呼吸衰竭（Ⅳ期）.Ⅰ期或Ⅱ期,通常用气溶胶支气管扩张剂（如0.5%沙丁胺醇雾化溶液或5mg/ml）以压缩空气雾化吸入.成人急性哮喘病人,用沙丁胺醇定量吸入器连接贮雾罐和用压缩空气雾化吸入效果一样.替代方法是,肾上腺素皮下注射,必要时,每20~30分钟重复1或2次.对成人病人,可用特布他林皮下注射代替肾上腺素,因其心血管副反应较少,作用时间略长（表68-5为β2-激动剂的剂量）.3次β2-激动剂吸入和/或肾上腺素注射无效,应静脉注射茶碱（如氨茶碱）.尽管一些研究指出,在急诊室给接受最适当的β2-激动剂治疗（每20分钟3剂）的病人静脉注射氨茶碱,除了增加副反应,无任何益处,但许多有经验的医生仍相信氨茶碱有效.如果病人对吸入β2-激动剂效果不佳且需住院治疗,多数有经验的医生会建议静脉注射氨茶碱,尽管这也是有争议的.对儿童和成人,通常静脉开始注射氨茶碱为6mg/kg的负荷剂量（浓度25mg/ml,用静脉注射液稀释成1:1）,注射时间约>20分钟.然后再持续静脉滴注,成人每小时0.45mg/kg,50mmHg）,提示进入呼吸衰竭.许多应该住院治疗的严重哮喘发作病人被从急诊室送回了家里.对处于或接近Ⅳ期的病人,除了β-激动剂和茶碱,还应立即给予静脉注射甲基强的松龙1~2mg/kg每4~6小时1次.对于积极的β2-激动剂和皮质激素治疗无效的Ⅳ期病人,出现疲劳以及动脉血气和pH进行性恶化,应考虑气管插管和辅助呼吸（参见第66节）.这类病人应收治入重症监护室.由于缺氧和窒息感,许多Ⅳ期病人都可出现极度焦虑.治疗基础呼吸道疾病,包括恰当的O2疗,是可取的方法,此时尤其需要得到医务人员的冷静,关怀和支持性的指导.加重哮喘的呼吸道感染主要由病毒所致,细菌感染很少扮演重要角色,尤其在儿童中.然而,如果病人咯出微黄,绿色或棕色痰,且痰的Wright染色显示多核白细胞为主,根据经验应使用抗生素.抗生素对于已知有慢性或复发性支气管炎倾向的成人尤为合适.应根据细菌学发现选择抗生素,但阿莫西林通常有效.对β-内酰胺类抗生素过敏者,可给予红霉素,四环素或甲氧苄啶-磺胺甲f唑.四环素不能用于幼儿.O2疗始终是适应证,因为哮喘严重发作的病人有不同程度的低氧血症.FiO2应根据动脉血气水平来决定,应使PaO2维持在>60mmHg,如有可能,则维持在70~90mmHg之间.对PaCO2稳定和pH正常的病人,可用无创性的指脉氧仪监测O2饱和度（SaO2）以代替动脉血气分析,SaO2应保持在90%~95%.对不能耐受Venturi面罩的病人,用鼻导管低FiO2（2~4L/min）常可达到同样效果.由于O2可使粘膜干燥,因此必须湿化.水和电解质平衡需要注意,尤其当持续发作>12小时时.治疗要补充以前和目前的液体丢失,24小时补液量并非任意设置,而是要通过持续输注足够补液量,使病人的尿量与其年龄和体格相称.补液量过多可导致肺水肿.由于动脉和组织pH的改变以及脱水病人体内液体的移动可导致钾的转移,故可能需要在补液中补充钾.另外,治疗期间高剂量的氢化考的松（不是甲基强的松龙）和β2-激动剂促使尿钾丢失.吸入湿化的空气或O2,可减少水分从呼吸道过多地丢失.随着哮喘发作的严重性和时间逐渐增加,可发生呼吸性酸中毒；动脉血pH可降至7~7.1的警戒范围.在此阶段,多数病人接受气管插管和开始辅助通气,因为酸中毒主要反映了呼吸功能有问题,而这些问题必须被改善.常使用容量切换通气模式,因其在气道阻力高或改变时能维持肺泡通气量.可选择控制模式,虽然许多病人需使用镇静剂,偶尔需神经肌肉阻断剂以达到完全控制通气.在病人有危险的高内源性PEEP时,呼吸机频率应设置在8~14次/min,伴高吸气流量（>60~80L/min）,以尽量减少肺过度充气.其结果是使吸气时间缩短,吸:呼比为1:3~1:4；使严重呼气受限的病人的呼气得到最大的延长.然而,有些哮喘持续状态的病人,气道阻力非常高,气道峰压达到危险的高水平（≥55~60cmH2O）,气道平台压≥35~40cmH2O,内源性PEEP≥15~20cmH2O.可发生致命的气压伤（纵隔气肿,气胸）和低血压.这种情况可接受控制性低通气和允许性高碳酸血症.选择低潮气量（7~10ml/kg）和低呼吸频率（9~12次/min）以降低每分通气量（结合使用高吸气流速）可纠正严重的肺过度充气和高气道压.如果PaCO2增至>80~90mmHg和动脉pH降至<7.20,应缓慢注入碳酸氢钠,使pH维持在7.20~7.25.多数病人能耐受这种方法.当气流阻塞缓解,PaCO2和动脉pH恢复正常时,非连续应用镇静剂和肌松剂的病人通常能迅速撤机.偶尔,使用肌松剂处理的病人会发生长达数周至数月的严重全身骨骼肌虚弱....查看详细（5307字节）
10459655:哮喘维持治疗
适当地使用药物,可使多数病人免于急诊和住院.应根据哮喘的严重度选择药物（表68-4）.轻度间断的哮喘病人不需每天用药.短效β2-激动剂（如沙丁胺醇2喷）对急性症状已足够.如每周需要使用该药2次以上提示要长期控制治疗.不管哮喘严重程度如何,需频繁使用β2-激动剂提示哮喘控制不佳.对有轻度持续症状的病人,抗炎治疗---如吸入小剂量皮质激素或吸入色甘酸钠---是有指征的.特别在儿童,色甘酸钠常先于激素试用.其他方法可使用缓释茶碱,足够的剂量是使血浓度达到10~15μg/ml,剂量因年龄和体重而异（通常成人剂量为300mg口服每日2次）.Montelukast5mg（6~14岁病人）或10mg（成人）每晚1次或zafirlukast20mg每日2次餐前1小时或餐后2小时服用,或弃白通600mg/d分4次服用（12岁以上病人）也可考虑.对于急性症状,可使用短效β2-激动剂（如沙丁胺醇2喷）.如需增加β2-激动剂剂量提示有抗炎治疗的指征.中度持续哮喘病人应吸入皮质激素,剂量根据治疗反应而定.加用长效β2-激动剂（沙美特罗）吸入有助于有夜间哮喘者且常能减少吸入皮质激素的剂量.口服缓释β2-激动剂或缓释茶碱可代替吸入长效β2-激动剂,但副反应较多,尤其是老年病人.少数病人有严重持续哮喘时,常需使用高剂量药物.这些病人应接受高剂量吸入皮质激素（应使用贮雾罐）的抗炎治疗,长效β2-激动剂---吸入长效β2-激动剂（如沙美特罗）或缓释β2-激动剂片剂---和缓释茶碱或白三烯拮抗剂.严重的病人可能需要全身使用皮质激素,隔天给药方案有助于减少副作用.一旦吸入激素能理想地控制哮喘,其剂量应渐减至维持控制的最小剂量.急性发作时,仍需吸入短效β2-激动剂....查看详细（1325字节）
10459656:治疗哮喘药物
治疗哮喘药物可分为减轻症状的（β-激动剂,茶碱和抗胆碱能药物）和长期治疗的（皮质激素,色甘酸钠,白三烯拮抗剂）.β-激动剂（β-肾上腺素能药物）使支气管平滑肌松弛,并且至少部分地通过腺苷酸环化酶-cAMP调节抑制介质释放.该类药物还能防止各种支气管收缩物质的激发作用,抑制微血管渗漏以及增加粘液清除.这些药物包括肾上腺素,异丙肾上腺素（已极少使用）,和一些更具选择性的β-激动剂（相对较强的β2支气管扩张作用和较少的β1心脏刺激作用）.常用的短效β2-激动剂包括沙丁胺醇,特布他林,吡布特罗,异丙喘宁,比托特罗和异他林.吸入性β2-激动剂可用于缓解急性支气管收缩和预防运动诱导的支气管收缩.β2-激动剂吸入后很快起效（数分钟内）,但多数疗效持续仅4~6小时.沙美特罗（salmeterol）,作为长效（达12小时）β2-激动剂有助于控制夜间症状.联合吸入皮质激素是有效的维持治疗.沙美特罗不能治疗急性症状,已有因此而哮喘死亡的报道.β2-激动剂的副反应与剂量有关,由于口服时需要的剂量较大,故口服此吸入易出现副反应.缓释口服制剂有助于控制夜间症状.茶碱（甲基黄嘌呤）能松弛支气管平滑肌并有轻度的抗炎作用.其作用机制还不清楚,但茶碱显示出能抑制细胞内钙释放,减少微血管渗漏和抑制变应原的迟发反应.茶碱减少支气管粘膜内的嗜酸性细胞浸润和T淋巴细胞进入上皮,增强心肌和膈肌的收缩力.现已不再常规静脉注射茶碱以治疗哮喘急性发作,然而可辅助β-激动剂用于长期控制.缓释茶碱治疗夜间哮喘非常有效.由于茶碱的治疗适应证窄,且可导致严重副反应,医生必须熟悉茶碱的临床药理学,特别是药物的相互作用和抑制茶碱代谢及降低茶碱清除的其他因素（如发热）.应定期监测茶碱血清浓度,使茶碱血浓度保持在10~15μg/ml之间.抗胆碱能药物（如阿托品和异丙托溴铵）通过竞争性抑制蕈毒碱胆碱能受体阻断胆碱能途径导致的气道阻塞.对已经吸入β2-激动剂的急性哮喘病人,抗胆碱能药物是否有支气管扩张的协同作用,还有争论.抗胆碱能药物还能阻断由于刺激物或食管反流引起反射性支气管收缩.抗胆碱能药物在维持治疗中的作用还未明确.副反应包括口干,如喷入眼睛,会致视力模糊.皮质激素能抑制炎症细胞的活性和向变态反应部位的趋化,抑制β2受体下调,阻断白三烯的合成,抑制细胞因子的产生和粘附蛋白的活性.皮质激素,尤其以气溶胶给药时,能阻断对于吸入变应原的迟发反应（对速发反应无效）及随之而来的支气管高反应性.皮质激素长期治疗,也可使支气管高反应性逐渐下降.发作期间早期全身使用皮质激素常很有效,可减少住院,预防复发.短期（如5~7天）大剂量使用以控制发作不会有明显的副作用.长期吸入皮质激素可预防症状,并能抑制,控制和逆转炎症.除最严重的病例外,吸入激素可明显减少口服激素维持治疗的需要量,但不能用于急性发作.吸入激素的局部副反应包括声音嘶哑和口腔真菌病.使用贮雾罐或吸入后清水漱口可预防或减轻副反应.全身副作用与剂量有关,主要发生在剂量超过2000μg/d时.包括抑制肾上腺-垂体轴,儿童生长抑制,绝经期妇女骨质疏松,皮肤变薄和易青肿.哮喘病人因全身使用激素而使静止结核再活动者不常见.色甘酸钠预防性吸入,可抑制炎症细胞释放介质,降低气道高反应性,阻断变应原的早期和迟发反应.色甘酸钠仅能用作维持治疗,对儿童和某些成人有效,而在急性哮喘的治疗中无地位.色甘酸钠是所有抗哮喘药物中最安全的.白三烯拮抗剂包括montelukast和zafirlukast,为LTD4和LTE4的选择性竞争抑制剂,弃白通（zileuton）为脂氧合酶抑制剂.尽管它们在治疗中的地位尚未确定,但可用于12岁以上轻度慢性哮喘病人的症状控制和预防（montelukast可用于6岁以上病人）.弃白通可引起剂量相关的ALT或AST增高,montelukast则不会.zafirlukast通过细胞色素P-450酶介导可发生药物相互反应,在少数病人中出现Churg-Strauss综合征....查看详细（3076字节）
10459657:哮喘成人的鉴别诊断
在哮鸣音的鉴别诊断中,主要考虑的是慢性阻塞性肺病和心力衰竭,多发性细小肺栓子偶然也可引起哮鸣音.过敏性肺炎的病人表面上与哮喘有临床相似性,但在接触致敏物质后,通常有更多的全身症状而无哮鸣音,除非是过敏性支气管肺曲霉菌病（参见第76节）.继发于恶性肿瘤,主动脉瘤,支气管内膜结核或结节病的支气管阻塞病人,偶然可存在哮鸣音.由声带功能失常导致的上气道阻塞,可通过发作时的纤维支气管镜检查加以诊断.其他可类似哮喘的罕见疾病包括类癌综合征,Churg-Stauss综合征和嗜酸细胞性肺炎（包括热带嗜酸性细胞增多症和在疾病的某些时期累及肺脏的寄生虫感染）.粪类圆线虫感染者必须接受治疗以避免死亡,但如用皮质激素治疗,可导致播散性寄生虫感染和革兰氏阴性菌的多重感染综合征.通常,哮喘的病史完全不典型即提示其他疾病导致气道阻塞....查看详细（686字节）
10459658:哮喘儿童的鉴别诊断
异物阻塞必须被考虑,尤其是有单侧哮鸣音,或原无呼吸道症状的病史而突然发生哮鸣的儿童.吸气相和呼气相胸部X线有助于异物吸入的诊断.不透明异物X线检查容易发现.透光异物的X线重要表现是呼气相X线显示受累肺气体排出障碍.对透光异物,可通过以往正常儿童突然发生咳嗽和哮鸣的病史,结合胸部X线检查时吸气和呼气相膈肌矛盾运动或纵隔移位而作出诊断.血管系统先天性异常（血管环和悬带）以及胃肠道或呼吸道先天性异常（气管食管瘘）的婴幼儿可因气管或支气管受压引起哮鸣音（参见第261节）.对怀疑哮喘的婴儿,食管造影有助于排除此类异常.累及会厌,声门和声门下的病毒性上呼吸道感染,通常引起哮鸣的体征和症状（吸气性喘鸣,高音调咳嗽和声音嘶哑）,这些不同于哮喘的下气道症状和体征.当怀疑会厌炎时,应直接检查会厌,检查时应特别小心,并作好在检查时一旦发生急性气道阻塞时立即插管的准备.在婴儿,病毒,尤其是呼吸道合胞病毒（RSV）可引起细支气管炎,其临床表现实际上与哮喘完全相同.细支气管炎,特别是由RSV引起的,可能是以后哮喘的先兆.以后在儿童期作试验时,许多在婴儿期有细支气管炎病史的儿童会显示肺功能异常,组胺或乙酰胆碱支气管激发试验异常以及运动时肺功能异常.婴幼儿很少有超过1或2次的RSV感染发作,反复发作的气道阻塞症状强烈提示哮喘的诊断.因为在儿童中,慢性支气管炎是罕见的,故总应考虑基础疾病（如囊性纤维化,免疫缺陷病,纤毛运动障碍综合征）....查看详细（1181字节）
10459659:哮喘诊断和分期
任何有哮鸣音的人都应考虑哮喘,当阵发性哮鸣音开始于儿童时代或成年的早期时,以及存在无症状的间隔期,哮喘是最可能的诊断.多数病人有过敏或哮喘的家族史.根据哮喘的严重性,可将其分成四期（表68-3）.由于哮喘的病因不一,一个病人的分期可能有所不同.不管何期的病人,均可能发生轻度,中度或严重发作.有时间断发病的病人,在间隔期长期无或仅有轻度症状且肺功能正常情况下,亦可发生致命的严重发作....查看详细（373字节）
10459660:哮喘实验室检查
对于充分估计哮喘病人的病情严重性,明确是否需要住院治疗,动脉血气分析和pH测定是必不可少的.肺功能试验对于评定已知哮喘病人气道阻塞的程度以及气体交换紊乱,测定气道对吸入变应原和化学物质（支气管激发试验）的反应,评判药物疗效和长期随访,均有价值（参见第64节）.在雾化吸入支气管扩张剂前后作肺功能试验,最有助于明确气道阻塞的可逆程度.肺功能试验亦有助于鉴别诊断.静态肺容积和肺容量可揭示各种异常,尽管在轻度哮喘缓解期,这些异常难以测定.肺总量,功能残气量和残气量通常增加,肺活量可正常或降低.动态肺容积和肺容量在哮喘时降低,而在雾化吸入支气管扩张剂后趋于恢复正常.轻度,无症状的哮喘病人,这些试验可以正常.由于呼气流量是由气道直径和肺弹性回缩力所决定的,故高肺容量时的呼气流量将超过低肺容量时.测定相对高肺容量时流量[最初0.5秒期用力呼气量（FEV0.5）和呼气峰流值）的试验在很大程度上与用力有关,其价值不如测定大范围肺容积时流量的试验（如FEV1）.大肺容量时测得的呼气流速对周围气道阻力变化不敏感,主要反映中央气道的异常.呼气流量-容积环,将呼气肺容量绘于流量坐标上,故可能最具价值.它提供了在大的和小的肺容量时的流量图形,因而可能揭示中央气道和周围气道两方面的异常（图64-4C）.然而,FEV1提供了处理哮喘病人所需大部分信息.在测试前,病人应至少停止吸入β2-支气管扩张剂4小时,停用茶碱制剂（特别是缓释制剂）12小时.平板或踏车运动试验有助于明确哮喘的诊断,尤其在儿童中.超过95%的哮喘患儿在运动试验7分钟后有肺功能下降.哮喘病人通气分布往往异常,即各个肺单位充气和排空不同时.这种分布不均可通过N2单次呼吸试验和7分钟N2洗出试验加以定量.通过食管气囊检测胸内压来进行的肺弹性（肺顺应性）测定,显示了弹性回缩力的丧失（尤其在哮喘急性发作期间）,在哮喘缓解期,弹性回缩力常可恢复.哮喘时,一氧化碳弥散量（DLCO）一般正常.在急性发作早期,FEF25%~75%可仅少量降低.随着发作加重,FVC和FEV1进行性降低；伴有气体陷闭和残气增加致肺过度充气.流速异常,特别是反映小气道功能的指标异常可在急性发作后持续数周.嗜酸性细胞计数不管是否能显示过敏因素是其病因,常有嗜酸性细胞增多（>250~400/μl）.在许多哮喘病人中,嗜酸性细胞增多的程度与哮喘的严重性有关.皮质激素能够抑制嗜酸性细胞增多的程度已被用作判断皮质激素剂量是否足够的指标.痰液检查无并发症的哮喘病人的痰很有特点,为粘稠,胶状和微白.有感染时,尤其在成人,痰可微黄.显微镜下可见许多嗜酸性细胞,痰标本中到处可见来自破裂细胞的嗜酸颗粒.常可发现产生于嗜酸性细胞的Charcot-Leyden结晶.当存在细菌性呼吸道感染时,特别是当支气管感染时,痰中以多核白细胞和细菌为主.无并发症哮喘病人的痰培养,很少发现病原菌.胸部X线从正常到过度充气,表现各异.常有肺纹理增加,特别是慢性哮喘.肺不张常见于儿童,多累及右中叶,并可反复发生.小范围节段性不张,常见于急性加重期,可能被误认为肺炎,但这些阴影的快速清除,支持肺不张的诊断.变应原测定非特异性刺激,尤其是吸纸烟,应予考虑.病情加重与接触环境变应原有关,鼻炎史或特应性疾病家族史,提示了外源性变应因素的可能性（参见第75节职业性哮喘）.病史中提示的变应原,最好通过变应原测定（包括皮肤试验）加以证实（抗组胺药至少停药48小时,但如作直接皮试反应,全身皮质激素不必间断）.对一套适当选择的相应变应原试验呈阴性反应,可排除一项过敏成分.阳性反应仅仅提示对所试验抗原有过敏反应的潜力.当结果与症状及环境接触类型一致时,其临床意义可确定.抗吸入物的特异性IgE抗体可通过体外方法测定,如放射过敏吸附试验（RAST）（参见第148节）,或将血清作类似的试验.但体外试验价格昂贵,常有实验误差,比之正确操作和判断的皮肤试验,无更多优点.然而,体外试验测定血清总IgE或对一部分常见过敏原的特异性IgE有助确定病人的特应性体质.吸入性支气管激发试验能用于：（1）利用变应原确定皮肤试验阳性的临床意义；（2）利用乙酰胆碱或组胺评价已知哮喘病人的气道高反应性程度；（3）也用于症状不典型时的诊断（即有持续咳嗽但无哮鸣音,如咳嗽变异型哮喘）....查看详细（3375字节）
10459661:不容忽视的支气管哮喘
支气管哮喘是呼吸道变态反应性疾病，其临床表现是发作性气喘。咳痰，病情可自发或经治疗缓解。本病多于幼儿期发病，男孩多于女孩，气候变化和情绪波动，常能诱发症状。幼儿哮喘一般预后较好。大部分病儿在青春期前后终止发作。本病有遗传因素及个人过敏史，幼儿过去有婴儿湿疹、过敏性鼻炎等病史，吸入的过敏原多为花粉、屋尘、牛奶、鱼虾类。病毒感染所致哮喘多发生在3岁以前幼儿。某些药物也可引发哮喘，如阿司匹林、青霉素等...查看详细（1607字节）
10459662:哮喘危重状态的治疗
哮喘发作时出现严重呼吸困难，在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解者，为哮喘持续状态（危重状态，lifethreatening），由于此时支气管呈严重阻塞、威胁生命，应该积极治疗。首先要吸氧（用面罩），浓度40%为宜，约4～5升/分。同时雾化吸入β2激动剂，严重者第1小时可每隔20分钟吸入1次，以后每隔4～6小时可重复吸入。注意维持水电平衡，纠正酸碱紊乱，如同时发生下呼吸道感染时选用病原体敏感的抗菌药物...查看详细（1242字节）
10459663:哮喘患者的饮食应注意什么？
某些食物常常是引发哮喘的重要因素，包括麦类、蛋、牛奶、肉、蕃茄、巧克力、鲜鱼、虾、蟹等都可以引起哮喘。因此，哮喘患者平时要注意饮食，了解诱发哮喘的是哪一种或哪几种，一旦发现并证实某种食物确实会激发哮喘发作，应尽量避免食入。但也不要过分小心谨慎，对不引起哮喘的食物应照常食用，如果样样都忌，就会造成菜谱单调乏味，日久会引起营养不良，导致机体抵抗力下降，对哮喘本身并非有益因素。在忌食方面，应根据个人的特点而定...查看详细（826字节）
10459664:衣原体肺炎预后和治疗
治疗反应比支原体肺炎慢,如治疗过早停止,症状有复发趋势.年轻人一般治疗效果好,老年人病死率为5%~10%.可选用的药物为四环素或红霉素.治疗持续10~21天,剂量与治疗支原体肺炎相同.β-内酰胺制剂无效....查看详细（187字节）
10459665:衣原体肺炎症状,体征和诊断
肺炎衣原体引起的临床表现与肺炎支原体相似,包括咽炎,支气管炎和肺炎,主要发生于较大儿童和青年人.大多数病人有咳嗽,发热和咳痰,但不严重.除了几乎所有患者均有诸如喉炎或咽炎的上呼吸道症状外,老年患者的临床表现不易与其他原因引起的肺炎相区别.持续性咳嗽是本病的主要特点.肺炎衣原体在激发哮喘中亦可能发挥作用.肺炎衣原体可通过胚胎蛋培养（同其他衣原体）,免疫荧光直接染色,多聚酶链反应,或采用系列血清学试验显示血清转化等方法发现.但这些试验在大多数临床实验室内不能进行.病人有典型表现又没有其他诊断,且对β-内酰胺类抗生素无效时即怀疑本病....查看详细（523字节）
10459666:衣原体肺炎
该病原体过去称为台湾急性呼吸道病原体,现改名为肺炎衣原体（参见第160节）.肺炎衣原体与鹦鹉热衣原体相似,但无抗原性.肺炎衣原体引起的呼吸道感染在临床上与鹦鹉热不同,在流行病学上与鸟类无关.可能在人与人之间通过呼吸产生的气溶胶传播.沙眼衣原体是3~8岁婴儿肺炎的常见原因,而在较大儿童和成年人肺炎中不是重要原因.该病原体可见于5%~10%患社区获得性肺炎的老年人,且症状严重,需住院治疗.该病原体亦可见于5%~10%的医院获得性肺炎,但对其流行病学了解甚少....查看详细（434字节）
10459667:手术后和创伤后肺炎预后
预后取决于手术病人的年龄,原来健康状况以及需手术疾病的情况；或创伤性质,部位和程度.合并症与其他细菌性引起的肺炎合并症相似,但涉及肺和纵隔的创伤或手术,其后肺炎合并脓胸者较多....查看详细（174字节）
10459668:手术后和创伤后肺炎症状,体征和诊断
与同样细菌引起的其他肺炎相同.胸部X线检查可显示肺浸润病灶和/或肺不张,有时有肺栓塞和梗死的证据,后者一般伴血性痰液.脓性痰常表明有感染,但有时少量或粘液样痰也含有大量病菌.痰液和支气管分泌物的细菌学检查显示革兰氏阴性杆菌,金黄色葡萄球菌,肺炎球菌和流感嗜血杆菌或这些菌的混合....查看详细（271字节）
10459669:手术后和创伤后肺炎
肺通气不足,膈肌活动差,咳嗽反射受损或受抑制,支气管痉挛和脱水,均可引起支气管分泌物滞留,导致肺段不张,进而发生肺部感染.胸部或腹部手术后此类感染发生率较高.吸入麻醉和脊髓麻醉后的肺炎发生率相等,局部麻醉或静脉麻醉手术后的感染仅占10%.胸部手术后发生脓胸的常见病原体为金黄色葡萄球菌.40%左右的创伤后肺炎为肋骨骨折或胸部创伤的并发症.颅骨骨折或其他头部损伤,其他骨折,烧伤,或重大挫伤的肺炎发病率相等....查看详细（388字节）
10459670:无机粉尘引起的疾病病因
过去,铍接触常见于许多工业中,包括铍的开采与提炼,电子工业,化学颜料和荧光灯泡的生产.目前铍主要用于航天工业.铍中毒不同于其他肺尘病在于：它是一种过敏性疾病,常仅发生于2%的铍接触者.接触时间可能不长,可在接触10~20年后发病....查看详细（217字节）
10459671:铍中毒
铍中毒为有肺部症状的全身性肉芽肿性疾病,因吸入含铍化合物和产品的粉尘或烟雾所致.铍中毒,有时也称为铍病或铍肉芽肿病....查看详细（122字节）
10459672:煤矿工人肺尘病
煤矿工人肺尘病煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积.煤矿工人肺尘病（CWP）,又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症.病理学和病理生理学在单纯性CWP中,煤尘广泛分布于肺内,导致细支气管周围形成"煤点".以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张,但扩张并不累及肺泡,无气道阻塞.因煤致纤维化性相对较小,肺结构扭曲和肺功能损害轻微.但每年约有1%~2%的CWP人发展为进行性块状纤维化（PMF）,亦称为复杂性CWP,即在单纯性CWP基础上出现直径≥1cm的致密影.尽管不是所有的PMF继续发展,但PMF可在接触停止后继续发展,或在没有进一步接触情况下仍发展.PMF是一种无定形的黑团块,可侵犯并破坏血管床和气道（同复杂性硅沉着病）.PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体.Caplan综合征当煤矿工人出现类风湿关节炎后,在相对较短时间内肺内可出现多发圆形结节.这些结节有时会发展但不出现单纯性CWP.组织学上,它们类似于类风湿结节,但周围区域有较多急性炎症.对于类风湿素质的人,这些结节表示存在免疫病理应答.症状,体征和诊断CWP不伴呼吸道症状.单纯性CWP可有吸入气体轻微分布异常,但这与呼吸道症状无关.咳嗽,咳痰往往在X线阴性的病人中出现.如果有气道阻塞,是由于同时存在吸烟或工业性支气管炎造成肺气肿或为PMF所致.PMF是CWP唯一致残的类型.诊断依据是有接触史,常至少20年,及典型的X线胸片上两肺野小圆形致密影（单纯性CWP）或PMF病人在单纯CWP基础上出现直径>1cm的阴影.预防和治疗有效抑制煤面粉尘可预防CWP.本病无特殊治疗,可按非特异性慢性阻塞性疾病治疗（参见第68节慢性阻塞性肺病）.本病常不需治疗,一些治疗大多是无意义的.许多病人运用支气管扩张剂,这并非必需,且常对他们有害.石棉沉着病和其他有关的疾病石棉沉着病为一弥漫性致纤维性肺病,是在开采,加工,制造,使用（如作绝热用）或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘（含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐）引起.发生石棉沉着病,肺癌和间皮瘤的危险性与接触石棉纤维的累积时间有关.石棉有促进致癌的作用,但不是致癌始动剂.吸烟的石棉沉着病病人中肺癌的发生率增加,并有剂量-反应的关系,但是这一危险性在不吸烟的石棉沉着病病人中还不清楚,即使存在,也是微小的.发展成肺癌的可能性在吸烟者中大大增加,特别是每天吸烟超过1包者.恶性胸膜和腹膜间皮瘤是间皮组织不常见的肿瘤,与接触石棉有关.尽管15~40年前接触过石棉且接触时间较短（即12月）,但肿瘤也会相当严重.间皮瘤常与青石棉有关,它是四种主要商业纤维之一.铁石棉也致间皮瘤,但肿瘤与内温石棉,直闪石所致的不同.有证据提示温石棉并不致间皮瘤,而是温石棉沉积下来时伴随的透闪石所致.尽管恶性胸膜间皮瘤少见,但较良性间皮瘤多见.恶性肿瘤分布弥漫,广泛侵入胸膜,常伴胸腔积液.胸液可粘稠,含高浓度透明质酸.良性胸膜斑和胸腔积液亦可出现于石棉接触者,但良性胸膜间皮瘤与接触石棉无关.石棉性胸腔积液接触石棉5~20年后,出现渗出性胸腔积液,并不常见.可见于短期接触石棉者,但胸液较多见于中长期（10~15年以上）接触者.其机制不清,可能由于纤维自肺脏迁移至胸膜,引起炎症反应所致.许多胸液在3~6个月后消退,20%发展成为弥漫性胸膜纤维化,少数可在许多年后发展成为恶性胸膜间皮瘤,但无数据提示胸腔积液患者中胸膜间皮瘤发生率增加.病理学和病理生理学单根纤维可被深吸入肺实质并沉积下来,引起弥漫性肺泡和间质纤维化,使肺容量减少,肺顺应性减少（硬度增加）,并伴气体交换损害.无表层和有表层（一种铁蛋白复合物）石棉纤维（有表层的纤维叫"石棉或含铁体"）可出现于肺组织内.一旦纤维被覆表层,被认为是无害的.如果肺内无相应的纤维化,肺内仅出现纤维,只表明接触过石棉,并不说明为石棉沉着病.偶尔纤维包有一种含铁蛋白质时可类似真正的石棉体.症状和体征病人一般表现为进行性活动性呼吸困难和运动耐力下降.气道疾病的症状（咳嗽,咳痰和喘鸣）并不常见,但可出现于大量吸烟的慢性支气管炎的病人中.X线胸片显示弥漫性分布不规则或线形的小致密阴影,尤其在下肺野为主.有时X线只显示极小的改变,且易与其他疾病的类似表现相混淆.亦可见弥漫性或局限性胸膜增厚,伴或不伴肺实质疾病.约5%~12%的病人停止接触后,1~5年内病情继续进展.症状和体征的异常随影像学分类增加而严重.最终出现呼吸衰竭和严重氧合功能损害.局限性胸膜斑,尽管出现胸膜广泛纤维化,但与肺损害无关,如由胸腔积液引起的,可以伴有严重的限制性损害.因接触石棉而致的间皮瘤几乎均在诊断后2~4年内死亡.肿瘤通过局限性延伸而扩散,可远处转移.常出现血性胸水和胸痛.诊断石棉沉着病的诊断需职业接触病史,X线胸片,弥漫性肺纤维化而导致的肺限制性病变及弥散能力降低的临床和生理证据.组织学上的证实很少需要.虽然诊断支气管癌不难,但病因与石棉的关系在具体病人中难以诊断,尤其是有吸烟史者.只有石棉的确切证据时,才能假设接触石棉对肺癌的发生有关.间皮瘤较难诊断,可经活检或尸检而证实.预防和治疗石棉沉着病可以预防,主要是通过有效抑制工作环境中的粉尘.显著减少石棉的接触能降低石棉沉着病的发生率,进一步的工业卫生发展可从根本上消灭本病.预防肺癌最有效的方法是避免继续接触石棉,而更重要的是戒烟.因短暂但常是大剂量接触（至少6个月至2年）石棉可致间皮瘤,预防就较难保证,但在不再使用青石棉的欧洲大部分地区及北美,目前间皮瘤的发生率已非常低.石棉沉着病或间皮瘤无特效治疗,只能对症处理....查看详细（4529字节）
10459673:无机粉尘引起的疾病
尘肺,指由于长期慢性吸入无机（矿物）粉尘所致的肺实质病变.所指的无机粉尘多具有致纤维化性,如含有硅,煤,石棉或铍的粉尘.偶尔,硬金属和铅可导致弥漫性肺纤维化；临床症状,X线及生理学的改变与因吸入粉尘所致的疾病相似,均以弥漫性肺纤维化为特征.一些无害粉尘,如氧化铁,钡和锡是非致纤维性粉尘,可分别导致铁尘肺,钡尘肺和锡尘肺.其X线胸片上的异常表现只反映物质沉积部位的X线密度改变,并不表明疾病的存在,因为没有临床症状或功能性损害.硅沉着病硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅（二氧化硅,石英）粉尘所引起的致纤维性肺尘病,以散在肺纤维化结节为特征,较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害.病因学硅沉着病是最早知悉的职业性肺病,常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后,见于金属矿（铅,无烟煤,铜,银,金）,铸造,制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区.游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种,是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅.通常接触20~30年后才出现明显症状,如接触剂量特别高,不到10年会出现症状,比如在开凿坑道,制研磨皂和喷沙等工业场所.在工业区大气中游离二氧化硅的存在限度是100μg/m3,此标准是以粉尘中二氧化硅的百分数为基数的8小时平均重量.计算这种阈限值（TLV）的公式为：10――――――――――mg/m3%二氧化硅+2病理学和病理生理学肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒,并进入淋巴器管和间质.这些巨噬细胞引起细胞毒性的酶被释放,致肺实质纤维化.当这些巨噬细胞死亡时,二氧化硅颗粒被释放出,重新被新的巨噬细胞吞噬,重复这一过程.典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节.在二级呼吸性细支气管周围间质内,坏死的巨噬细胞释放出氧化硅,并形成结节.以后融合纤维化成聚合性团块,肺上区收缩,基底部肺气肿,引起肺结构的明显变形.通气和气体交换的功能受影响.融合性硅沉着病引起的整个肺生理改变不同于晚期的肺气肿,存在肺容积减小.严重肺功能损害见于晚期融合性硅沉着病.呼吸功能不全是其最终结果,可在一段时间内（2~5年）甚至在停止接触后,还会继续发展并伴有X线的恶化.当粉尘剂量很大时,出现急性硅蛋白沉着症,肺泡内充满类似于肺泡蛋白沉着症时出现的蛋白样物质（参见第79节）,单核细胞浸润隔膜.症状和体征单纯结节性硅沉着病病人无呼吸道症状,常无呼吸道损害.他们可出现咳嗽,咳痰,但这些症状都是由于工业性支气管炎所致,也常出现于胸片正常的人.尽管单纯性硅沉着病几乎无肺功能影响,但偶有第二期和第三期（见下文诊断）者可致肺容积轻度减小,但其值很少超过预计值.相反,融合性硅沉着病可致严重呼吸浅促,咳嗽,咳痰.气促的严重度与肺内融合灶的大小有关,当病灶广泛时,病人出现严重呼吸困难.当病灶侵袭并阻断血管床,出现肺动脉高压和右心室肥大.晚期,可出现病灶区实变和肺动脉高压的体征.肺心病最终导致死亡.肺功能异常常见于有合并症的尘肺,尤其在晚期.这些异常包括肺容积减少,弥散减小,气道阻塞,常有肺动脉高压和低氧饱和度.CO2潴留并不常见.许多硅沉着病病人的血清含肺自身抗体和抗核因子.职业性接触二氧化硅的人及结核菌素试验阳性者,发生结核病的机会大.一般而言,肺内二氧化硅越多,结核可能性越大.诊断硅沉着病诊断依据是典型的胸部X线变化和游离二氧化硅的接触史.单纯性硅沉着病根据X线上有多发性小圆形或规则的致密度影来诊断,根据其数量多少分为1,2,3期.融合性硅沉着病是依据在第2,3期单纯性硅沉着病基础上出现直径>1cm的致密影来诊断.有许多其他疾病类似于单纯性硅沉着病,包括粟粒性结核,电焊工铁尘肺,含铁血黄素沉着症,结节病和煤矿工人尘肺.但肺门和纵隔淋巴结有蛋壳样钙化可区分硅沉着病和其他职业性肺病.硅沉着病结核病在X线胸片上表现类似于融合性硅沉着病,可通过痰培养鉴别.预防和治疗有效控制粉尘能预防硅沉着病.因抑制粉尘并不减少喷砂的危险,所以应使用外来供气罩.在一些地区内从事其他工作（如油漆,焊接）的人员可能得不到这种保护措施.因此,最好用其他具有研磨作用的材料代替砂子.对所有接触工人采取监测措施,包括喷砂工人每半年一次的胸部X线检查,其他工人2~5年一次胸部X线检查.除了肺移植,无其他特效疗法.有气道阻塞的病人,按慢性气道阻塞治疗（见慢性阻塞性肺病）.接触二氧化硅粉尘并结核菌素试验阳性而痰TB菌阴性者应予异烟肼治疗,至少持续1年.有些专家推荐终生治疗,因为肺泡巨噬细胞功能因二氧化硅而永久性损害.已经因活动性肺结核治疗过的病人也应进行终生异烟肼预防.硅沉着病合并活动性肺结核者需强化标准的联合治疗,至少3~6个月....查看详细（3719字节）
10459674:棉屑沉着病
棉屑沉着病是发生于接触棉花,亚麻和大麻工人的支气管收缩.棉屑沉着病病人几乎全是与棉花下脚料（即未加工和不纯的棉花）接触的工人,最受影响的是开棉花苞或在梳棉车间工作的工人.有证据说明,棉花苞中有些物质可引起支气管收缩.过去,人们认为长期接触棉花粉尘导致肺气肿和不可逆阻塞,但现在看来不可能,一系列死亡检查证明有些人有支气管炎而无肺气肿和肺实质破坏性改变.周末或假期后返回工作的第一天就出现胸部紧迫感.很多主诉有胸部紧迫感的人在第一天上班时就出现通气量的下降.与哮喘的反复接触过敏原后加重不同,本病的症状和胸部紧迫感可随反复接触而减轻,通常到了周末便症状消失.反复长期数年接触,胸部紧迫感倾向于在周二或周三出现,甚至偶尔在周末出现.个别资料显示,偶尔轻度的气道阻塞可加重,并持续存在....查看详细（673字节）
10459675:有机粉尘引起的疾病预防和治疗
在已知变应原或支气管收缩物质的工业区必须控制粉尘,但清除所有的过敏现象和临床疾病可能办不到.有高度易感性的人必须脱离产生哮喘症状的场所,如继续接触,则症状将持续.哮喘的治疗（一般包括口服或吸入支气管扩张剂,茶碱和对严重病人使用糖皮质激素）可使症状改善（参见第68节支气管哮喘）....查看详细（275字节）
10459676:有机粉尘引起的疾病症状,体征和诊断
病人通常主诉呼吸急促,胸部发紧,喘鸣和咳嗽,常伴上呼吸道症状如喷嚏,鼻溢和流泪等.症状可出现于接触特异性粉尘或蒸气的工作时间,但离开工作数小时后才明显,使发病与职业性接触关系不明显.可能仅有夜间喘鸣,症状常常在周末或度假时消失.诊断需依靠找出工作环境中的致病因子及利用可疑的抗原作免疫试验（如皮肤试验）.与可疑抗原接触后,气道高反应加剧,也有助于诊断.对于疑难病例,可在实验室内谨慎监控下行吸入激发试验,可确定气道阻塞的病因.肺功能试验表明工作期间气流量减少,可进一步证明职业性接触是病因....查看详细（479字节）
10459677:有机粉尘引起的疾病病因学
职业环境中的变应性物质包括蓖麻子,谷粒,清洁剂生产和啤酒,皮革生产工业中的蛋白溶解酶,西方红杉木,异氰酸盐,福尔马林,抗生素（如青霉素,螺旋霉素）,环氧树脂和茶.这类物质的数目还在增加（接触纺织原料粉尘,见下文棉屑沉着病）.尽管把大多数形式的哮喘归于Ⅰ型（IgE）或Ⅲ型（IgG）介导的免疫反应,但这样的方法仍不合理.反应可多样化,支气管痉挛可于接触抗原后马上发生,也可接触后24小时才发生,且在停止接触1周或以上,每天晚上仍有发作....查看详细（402字节）
10459678:职业性哮喘
职业性哮喘是因吸入工业生产过程中产生的特异的过敏原引起的弥漫性,间歇性及可逆性气道阻塞.职业性哮喘与特发性哮喘病人接触刺激物后的支气管痉挛不同.产生过程中接触的刺激物可使特发性哮喘病情加重,但这些反应不限于职业性哮喘,通常接触过敏原至少18个月~5年后才发生职业性哮喘,并非开始接触后一个月内即发生,除非过敏性已经建立.病人一旦对某个抗原过敏,必然对极低浓度的抗原产生反应,此浓度远低于通常引起反应的浓度（以ppm或ppb计算）.职业性哮喘只发生于少数工人....查看详细（444字节）
10459679:刺激性气体和化学物质引起的疾病慢性接触
慢性,低浓度,持续或间歇性接触刺激性气体或化学物质,可能是引起或加速慢性支气管炎发展的重要因素,尽管这些接触的作用很难证实.接触致癌化学物质是另一种重要的致病机制,它们经肺进入人体,可导致肺肿瘤的发生（因接触双氯甲醚或某些金属）,如身体其他部位的肿瘤一样（如接触氯乙烯单体后的肝血管肉瘤）....查看详细（281字节）
10459680:刺激性气体和化学物质引起的疾病预防和治疗
谨慎搬运气体和化学物质是最有效的预防措施.足够的呼吸保护（如自备供气的气体面罩）在偶尔发生接触事故中是非常重要的.大剂量急性接触的治疗是为了维持有效的气体交换和足够的供氧和肺泡通气,有时需要建立人工气道进行机械通气（如气管内导管）.支气管扩张剂,轻度镇静剂,静脉补液和抗生素,以及鼻吸氧是必需的,可在不太严重的病例取得满意疗效.吸入的空气必须保证足够的湿化.糖皮质激素治疗的效用（如强的松45~60mg/d,1~2周）很难证实,但常经验性地使用....查看详细（425字节）
10459681:刺激性气体和化学物质引起的疾病症状和体征
溶解度较大的刺激性气体引起严重烧伤和其他眼,鼻,喉,气管和主支气管的刺激性表现.有明显的咳嗽,咯血,喘鸣,恶心和呼吸困难,症状的严重程度与接触剂量有关.大剂量接触后,胸部X线可见斑片状或融合性肺泡实变,表明肺水肿；许多病人在大剂量急性接触后能完全恢复.在急性期,细菌感染是最严重的合并症.偶尔,大量接触刺激性气体可导致持续但或许可逆的气道阻塞,称为反应性气道功能不全综合征.气道阻塞可持续1年或多年,然后逐渐缓解....查看详细（397字节）
10459682:刺激性气体和化学物质引起的疾病病理学和病理生理学
呼吸道损害和多种因素有关,包括气体的溶解度.溶解度较高的气体（如氯,氨）一开始就引起上呼吸道粘膜刺激,但只有在病人未能逃离气体泄漏场所时才影响到气道下端深部和肺实质.溶解度较低的气体（如二氧化氮）不产生明显的上呼吸道症状,大多引起严重的细支气管炎,肺水肿或两者均有.在二氧化氮中毒（如地下仓库装运工或电焊工）,可能在12小时后才出现肺水肿的症状；偶尔,急性接触10~14天后出现闭塞性细支气管炎,导致呼吸衰竭....查看详细（389字节）
10459683:刺激性气体和化学物质引起的疾病急性接触
工业性事故中工人可能接触到的重要刺激气体是氯气,光气,二氧化硫,硫化氰,二氧化氮和氨.急性大剂量接触可因阀门或泵失灵或在气体运输中发生....查看详细（134字节）
10459684:大楼病综合征
大楼病综合征有多种表现,均因接触各种有害物质所致.好发于办公室内工作的人群,或人员密集的大楼内工作的人群.最常发生于新的,密闭的大楼内,这种大楼为了减少散热而不开窗,大楼内安装有加热及降温管道,这些管道由同一处发出.CO2升高,是这些大楼的最常见现象,是大楼病综合征的一个常见原因.患者变得焦虑,过度通气,进而发展成手足抽搐和严重的呼吸困难.其他问题可能由卡车或其他机动车在空气进气口附近空转所致,导致过度接触一氧化碳和柴油蒸气.柴油蒸气中含有一氧化碳,氧化氮,各种醛和其他有害物质.空调机肺引起疾病暴发的有机物与农民肺的病因一样（热放线菌,小多孢菌）.热放线菌可污染空调系统的保湿及管道设备,因此整个大楼的空调设备吹出的冷风中含有孢子.空调机肺的症状与农民肺相似（参见第76节过敏性肺炎）,常与增湿器热混淆,后者由其他原因所致.增湿器热此急性发热性疾病通常发生于星期一或每周的第一个工作日.除了发热,患者常有肌痛和轻度气促.各种病原如阿米巴,内毒素,细菌和真菌,可致各种类型的增湿器热.一旦患者不再接触致病原,病情常可缓解.当未发现致病原时,常认为过分的焦虑或歇斯底里是病因....查看详细（950字节）
10459685:两位嘉宾谈这次手术的知识和日常饮食
主持人:什么时候开始进行手术？嘉宾赵雪柔:明天早上。主持人:您觉得手术的过程中最难克服的是什么？主持人:欢迎各位网友的参与，约会“美国丽人”发送ML加内容，移动用户至8002260，联通用户9002260主持人:饮食方面也要跟着手术进行控制是吧？嘉宾暴淮:对，比如说术后或者远期应该吃什么，什么不应该吃。嘉宾赵雪柔:是的...查看详细（932字节）
10459686:特发性肺纤维化预后和治疗
IPF的临床病程呈进行性；诊断后的平均生存期为4~6年.经验性治疗,强的松通常以1.0mg/kg剂量开始,每日顿服,持续3个月.随后的3个月内逐渐减量至0.5mg/kg,再持续3个月.维持治疗量为0.25mg/kg,持续6个月,每次减量时,需评估临床,X线和生理反应.最常使用的第二线药物为细胞毒药物,尤其是环磷酰胺或硫唑嘌呤,每日1~2mg/kg.对治疗的反应差异较大,但疾病早期,在未明显纤维化之前,更多为细胞改变期时,皮质激素或细胞毒药物治疗似乎更能改善病情.如无客观的有效证据,则无需继续治疗.支持及姑息性治疗包括高浓度氧疗以缓解低氧血症；发生细菌性感染,给予抗生素.对晚期患者已成功进行肺移植....查看详细（551字节）
10459687:特发性肺纤维化诊断
IPF（以及许多其他间质性肺疾病）的诊断一般需要剖胸或有显像辅助的胸腔镜（VATS）进行肺活检,因为由经支气管的肺活检组织数量通常不够,然而,当X线显示广泛的蜂窝样变时则无需肺活检....查看详细（170字节）
10459688:特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎
为一种病因不明的特殊临床病理综合征,可发展为灶性机化性肺炎,纤维化肉芽肿组织阻塞细支气管和肺泡管.特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎（特发性BOOP）,或隐源性机化性肺炎累及男女比例相同,通常在40~50岁.几乎3/4病人,症状持续小于2个月,在诊断之前,很少有症状超过6个月.在2/5病人中,流感样疾病,表现为咳嗽,发热,不适乏力和消瘦,常表明本病发病.胸部体检经常闻及吸气性捻发音.常规实验室检查无特异性.约半数病人有无嗜酸性细胞增高的白细胞增多,开始时血沉常升高.尽管在21%的病中可发现阻塞性障碍[第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）<70%],且肺功能偶可正常,但肺功能检查常显示为限制性障碍.静息及运动后低氧血症常见.胸部X线示伴正常肺容积的双侧性弥漫性肺泡性密度增高阴影.阴影呈外周性分布,也可发现类似于被认为是慢性嗜酸性细胞性肺炎的特征性表现.极少见情况下,肺泡性密度增高阴影呈单侧性.反复性游走性肺部阴影常见.表现为线状或结节状间质性阴影少见.肺HRCT扫描显示斑片状气腔实变,毛玻璃样阴影,小结节阴影以及支气管壁增厚和扩张.斑片状阴影在肺外周更常见,常位于肺底部.CT扫描比胸部X线能显示更广泛的病变.肺活检显示小气道和肺泡管内大量肉芽组织增生,伴肺泡周围慢性炎症.灶性机化性肺炎（即一种BOOP类型）是一种对肺损伤的非特异性反应,亦可继发于其他病理过程,包括隐球菌病,Wegener肉芽肿,淋巴瘤,过敏性肺炎和嗜酸性细胞性肺炎.皮质激素治疗可使2/3病人临床痊愈....查看详细（1232字节）
10459689:淋巴细胞性间质性肺炎
为一种肺间质和肺泡腔内成熟淋巴细胞良性增生的不常见病变.淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）在成人中罕见,但常见于儿童,为丙种球蛋白增多症.报道的LIP病中,1/4与Sj?gren综合征有关.肺部疾病可先于或在基础病变诊断后出现.LIP可成为多达1/2伴有HIV婴幼儿
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