www.999120.net视网膜中央静脉阻塞（centralrentinalveinocclusion）远比视网膜中央动脉阻塞常见。视功能损害虽不如动脉阻塞急剧，但亦相当严重。部分病例可因新生血管性青光眼等并发症而失明。[病因及发病机制]引起本病的原因，老年人与青壮年有很大差异。前者绝大多数继发于视网膜动脉硬化，后者则多为静脉本身的炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压或动脉硬化、心脏病。静脉炎症则可由静脉周围炎（Eales病）、葡萄膜炎、Behcet综合征、结节病、脓毒性栓子等引起。但临床上找不到明确原因者并不少见。本病发病机制十分复杂，目前还不完全清楚，多数文献认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血液流变学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。1、动脉供血不足Hayreh（1965，1971）通过动物实验后指出，视网膜中央静脉阻塞的发生，以供血不足为前提。实验时如果只阻断其静脉，不足以引起临床上所见的动物实验支持，但临床上确有一些病例，在FFA检查时可见视网膜中央动脉充盈时间明显延长，提示动脉供血不足这一因素，在部分患者中是存在的。动脉供血之所以不足，可能由眼动脉或颈动脉病变使视网膜中央动脉灌注压下降引起（Gass，1999）。如用彩色多普勒成像（colordopplerimage）检查眼动脉或颈动脉，能发现病变的存在（粥样斑、狭窄、血流量减少，流速缓慢等）。当然，此一情况只见于某些视网膜中央静脉阻塞，决非全部。中央静脉阻塞FFA检查常见的动脉血流减弱，仅是静脉血回流受阻的一种反映，不能视为动脉供血不足。2、静脉管壁损害有两个原因，一受到其邻接处动脉硬化的波及而陷于硬化；二是静脉本身的炎症。两者均可导致管壁增厚，管腔狭窄。硬化还能使内膜及内膜下细胞增生，炎症则可使内膜肿胀。细胞增生和内膜肿胀更加重了管腔的狭窄程度。除严重者因内膜与内膜直接接触发生闭锁外，亦可因内膜面变的粗糙、电荷改变，促使血小板沉着凝集而形成血栓（始为白色血栓-血小板血栓，后成红色血栓-全血血栓），导致静脉管腔完全或不完全堵塞。众所周知，视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越巩膜筛板处，分支阻塞好发于动静脉交叉处，可能因此种情况所在，动静脉被一层共同的血管外膜包绕（Scheerer，1923），一旦静脉管腔由上述原因而发生狭窄后舒展不易。3、血液流变学改变本病大多数患者均有着方面的改变，血液粘稠度及血小板凝集性增高，使血液通过静脉管径狭窄处更加困难和血栓易于发生。口服避孕药及应用拟交感神经药物对引发本病也有影响。其机制可能是：前者增加了血液的粘度，后者使血管缩窄。另外，也有人认为，以激活蛋白-C的阻抗APC-R为特征的抗凝系统的遗传缺陷，亦与本病有关。

除上述三者之外，眼球局部疾病与本病亦有相关性：视网膜静脉阻塞，特别是总干阻塞，与高眼压有一定联系。据统计，本病同时合并原发性开角性青光眼者达10%~20%。究其原因：第一。开角性青光眼患者视网膜中央静脉阻塞本身大多有血液粘稠度增高；第二，巩膜筛板的病理性凹陷，可能不利于中央动脉灌注和静脉回流。也有人认为本病在远视眼的发病率高于正视眼和近视眼，提出眼轴过短是分支静脉阻塞的一个发病因素，但这一观点尚未得到公认。其他全身性疾病如心功能不全、心动过缓、血压突然降低等导致血流缓慢等血流动力学异常者；高血压、高血脂等，均可助长阻塞的形成。视网膜中央静脉阻塞时出现的一系列眼部体征，均继发于阻塞后的视网膜血循环紊乱和供养不足。例如：视网膜出血是由静脉血回流障碍、血管壁脆性增加和血流淤滞而引起纤维蛋白溶解酶局部功能亢进所致；静脉怒张迂曲、血柱色泽暗紫是由血液回流受阻所致；棉绒状斑是由深层毛细血管床缺血所致；黄白色硬性渗出斑是由出血后血液中脂类物质析出沉着所致。此外，视网膜水肿混浊、侧支循环形成、毛细血管梭性扩张、黄斑囊样水肿、以及虹膜面出现浓密的新生血管（虹膜变红）并由此继发新生血管性青光眼等等，无一不与此有关。
[临床分类]
文献中有多种分类法：按引起阻塞的原因可分硬化性、炎症性两种；按阻塞的位置可分总干、分支、半侧三种；按阻塞的轻重程度可分不完全和完全两种；按有无动脉供血不足可分缺血性（出血性）与非缺血性（淤滞性）两种。缺血性与非缺血性阻塞实际上也就是完全性和不完全性阻塞，完全性阻塞使视网膜毛细血管大面积缺血（FFA无灌注区总面积超过10个PD），检验镜下见视网膜广泛出血。不完全性阻塞视网膜毛细血管缺血面积小，视网膜静脉迂曲扩张外，出血较少。视网膜中央静脉阻塞不完全性（非缺血性）比完全性（缺血性）多见，二者之比约为7：3。但随着病程持续，不完全性可以转变为完全性。
[临床作用]
1、视功能损害以阻塞的程度和是否累及黄斑而异。黄斑一旦受到波及，中心视力突然或在数天内显著下降，并出现小视与变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常无影响或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中心视野则常因黄斑及其附近损害而有中心或旁中心暗点。
2、眼底所见因病程早晚、阻塞位置、阻塞程度不同而有所不同。总干阻塞时，视乳头充血肿胀，境界消失。整个视网膜水肿混浊，并布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的视神经纤维层出血。有时能见到圆点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而呈节段状。视网膜动脉因反射性收缩显得比较狭窄。此外，特别在后极部常见到棉绒状斑、黄斑放射状皱褶、星芒状斑和囊样水肿。视网膜浅层及深层出血，是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂所致。出血量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不能透见。分支阻塞（branchretinalveinocclusion）以颞上支最常见，其次为颞下支，黄斑分支较少。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区域。但颞上或颞下支阻塞，亦可波及黄斑。视网膜中央静脉的一级分支在进入巩膜筛板之前，大多已形成总干。但有一部分先天异常者，在穿过巩膜筛板后面一段距离处才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉干，姑称之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemicentralveinocclusion）.半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2~2/3，视乳头出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。总干分支及半侧阻塞均可因阻塞的程度轻重而与不同的眼底改变，不完全阻塞者（非缺血性），眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全性阻塞者（缺血性）少而轻，FFA所见无灌注区面积之和小于10个PD，棉绒状斑偶见，黄斑囊样水肿发生率亦低的很多。静脉阻塞后的血供情况，随侧支循环的逐渐建立而血液循环障碍有自行缓慢恢复的倾向。大概经半年左右，视网膜水肿、出血渐渐消失，静脉管径恢复至原有宽度或宽窄不均。可见血管平行白鞘或管状白鞘，与阻塞静脉伴行的动脉可有继发性硬化，有时还能见到小血管瘤样梭形扩张。出血、水肿混浊严重者，在消退后，除常遗留色素紊乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或班驳状外观，有时因成纤维细胞等细胞增生，见到视乳头面前膜或/及视网膜（包括黄斑）前膜形成。视网膜血管后面有灰白色回黄白色簇状聚集的硬性斑点，此种斑点有脂质沉着而成。硬性斑形态不一，位于黄斑者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。硬性渗出斑在出血、水肿混浊消失后仍可残存较长时间，甚至在数年后还能见其残存。视网膜出血、水肿混浊的吸收，有赖于侧支循环的建立。侧支循环来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管或阻塞支本身阻塞段之间的通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环的建立，在发病之初即已开始。但因被出血和水肿所掩盖，在检验镜下不易发现，待出血和水肿减退或消失后才能见到，呈袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞或靠近乳头的分支阻塞，侧支循环常见于视乳头面或其边缘处。ICGA提示，该处侧支循环为视网膜与脉络膜循环短路视网膜静脉血流通过侧支循环进入脉络膜静脉（Takahshi,1998）。完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床（包括毛细血管前动脉、毛细血管、毛细血管后静脉在内的整个末梢循环单位）血流阻断，造成片状缺血区，是检验镜下所见棉绒状斑形成的基础。病程后期，棉绒状斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检验镜下不易辨别。总干或半侧阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管（虹膜改变），当新生血管扩展至前房角及进入小梁网堵塞房角，则导致新生血管性青光眼。虹膜改变、新生血管性青光眼多见于青年患者，老年患者较少。理由可能是青年人新陈代谢旺盛，眼组织对缺氧感的缘故。部分病例在视乳头表面或/及视网膜形成新生血管，因新生血管易于破裂，可导致反复性玻璃体积血与随之而来的牵引性视网膜脱离。
3、FFA荧光造影所见亦因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有所不同。总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被遮蔽。在未被遮蔽处则可见充盈迟缓的动、静脉（动-静脉