3 讨 论
视网膜中央动脉阻塞首先由VonGraefe于1859年描述，其特征有三点：（1）视力突然丧失。（2）后极部视网膜呈乳白色混浊。（3）黄斑区呈樱桃红色。视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致眼盲的眼科急症之一。其发生率为1/5000～1/10000。当视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即可或于几分钟内完全丧失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性黑目蒙，数分钟后缓解，反复发作数次后忽然视力急剧而严重下降。多数视力下降为手动或指数，少数降至无光感、瞳孔散大、直接对光反射消失。本资料四例患者中，三例无光感，一例仅手动。在常规治疗下90%CRAO患者患眼视力预后很差，视力在0.1以下者占73%以上，恢复在0.2以上者也仅为12.9%～27%。因此，积极恢复视网膜的血液循环及其功能是治疗的关键。
从解剖学的观点看，视网膜中央动脉的供血主干为眼动脉，来源于脑血液循环的颈内动脉系统，因此脑血液循环障碍与否、血流量的变化都势必直接影响到视网膜循环。近年来，国外陆续报道和证明电刺激实验动物脑的不同部位可以明显增加局部脑血流（rCBF）和动脉压，并提供了长期保护对抗局灶性和全脑缺血梗死，改善脑血液循环。而对rCBF有重要影响的神经控制中枢位于CFN。实验证明：（1）通过测量rCBF，发现电刺激CFN后30min，全脑血流量明显升高，以脑皮质为著，最高可达300%以上。（2）使梗死体积明显缩小，达40%～70%，主要使梗死灶内可恢复区缩小，从而导致梗死体积缩小，并可减轻脑水肿,而不伴脑代谢的改变。（3）可减少梗死灶内白细胞浸润，中性白细胞和单核细胞内过氧化物酶明显下降，从而使血管扩张，改善微循环。（4）可明显减少半暗带死亡神经元数目，保护神经元结构的完整性和功能的恢复。其机理尚未清楚，可能是脑内固有的神经传导通路受刺激以及通过脑循环和脑血管自动调节相互作用的结果。因此，电刺激CFN可明显改善和缓解缺血性脑损害，对缺血性神经元有明确的保护作用。而视神经、视网膜和脑部的关系密切。首先，血-视网膜屏障无论在结构上还是在功能上都与血-脑屏障相似，从发生学看因视网膜组织在胚胎期由神经管（脑发育最初的一部分）发育而成。其次，脑部血流85%是由颈内动脉供应，供应视网膜血流的眼动脉是颈内动脉的第一分支。故设想电刺激小脑顶核对CRAO有同样作用。
目前国内、外还没有文献报道用此种方法治疗CRAO。四例患者用脑循环仪治疗后，有3例患者视力、视野在两个疗程后完全恢复正常或明显好转，另一例患者因就诊时间太晚（5天），视力也从无光感恢复到0.04。此例视力恢复不够理想，究其原因可能在CRAO的治疗中也有一个类同于脑梗死的有效治疗时间窗问题，值得今后进一步研究。
电刺激CFN治疗CRAO取得明显疗效，其原因可能为（1）全脑血流量的增加间接影响眼动脉血流量的增加。（2）血流量的增加保护了神经元结构包括视神经的完整性和功能的恢复。（3）电刺激CFN可抑制血管收缩的活性物质释放，如加压素、肾上腺素、儿茶酚胺等。这样使血管收缩作用减弱，扩张作用增强，导致血管扩张，毛细血管通畅，改善微循环。（4）白细胞在缺血、缺氧及代谢产物的作用下，活性增强，变形能力减弱，粘附聚集作用增强，发生血液流变学改变。CFN刺激后改善微循环使毛细血管内白细胞粘附聚集减轻，毛细血管内白细胞减少。（5）电刺激CFN可降低90%iNOSmRNA的表达，并且减少40%iNOS酶的活性。视网膜对局部缺氧极敏感，治疗愈早，效果愈好。
综上所述，应用电刺激CFN治疗CRAO患者两个疗程后，眼底、视力、视野、视网膜电图都有显著改善，的确不失为一种安全、有效的新方法，值得在临床上推广应用。
（实习编辑：李亮花）
