【摘要】 目的：观察电刺激小脑顶核（CFN）治疗视网膜中央动脉阻塞（CRAO）患者[de]疗效。方法：选择四例不同病程[de]视网膜中央动脉阻塞患者，用脑循环治疗仪进行治疗。治疗前后检测视力、眼底、视野、视网膜电图。结果：经电刺激小脑顶核治疗后，两例患者治愈，一例患者好转，一例患者改善。结论：用电刺激小脑顶核治疗视网膜中央动脉阻塞是一种安全、有效[de]新方法。
视网膜循环障碍可以是脑循环障碍[de]一个表现“窗口”,改善脑循环无疑有助于改善视网膜循环。长期以来，CRAO仅是进行药物治疗，也有报道应用体外反搏治疗，症状虽有一定改善，但疗效终不理想，致使较多患者难免失明。采用电刺激CFN[de]方法治疗本病，迄今国内外尚无报道，为探索这一新[de]治疗途径，本文对应用此方法治疗CRAO进行了观察。
1 资料与方法
1.1 临床资料
例1，女，50岁。以“右眼视力骤降5小时”来院急诊，临床诊断为视网膜中央动脉阻塞。
例2，女，38岁。以“右眼反复6次短暂黑目蒙伴视力骤降1天”来院急诊，在当地医院给予球后注射阿托品、口服硝酸甘油扩管等治疗，视力未能明显改善，来我院就诊，临床诊断为视网膜中央动脉阻塞。
例3，男，62岁。以"右眼视力骤降5天"来院急诊，患者在视力骤降之前曾有3次短暂黑目蒙史，持续30分钟左右缓解，来院前未做任何治疗，临床诊断为视网膜中央动脉阻塞。
例4男，66岁。以“左眼视力骤降1天”来院急诊，患者在来院急诊前曾有1次短暂黑目蒙史，持续10分钟左右缓解，入院前曾使用血管扩张剂，临床诊断为视网膜中央动脉阻塞。
1.2 仪器及设备：
1.2.1 CVFT-010M脑循环治疗仪（上海仁和医疗设备公司）
1.2.2 UTAS-E2000电生理检查仪（美国）
1.2.3 OCULUSTubinger电脑自动视野仪（德国）
1.3 诊断标准：
1.3.1 反复发作[de]一过性黑目蒙伴突发性视力丧失。
1.3.2 瞳孔散大，直接对光反应消失，视野缺损。
1.3.3 眼底检查：视盘色淡或苍白，视网膜动脉管径狭窄，视网膜水肿呈乳白色，黄斑呈樱桃红色。
1.3.4 视网膜电图：完全性中央动脉阻塞呈典型[de]负相波，b波下降或消失。
1.3.5 视野：可以完全丧失、呈管状视野或颞侧留一小片岛状视野。
1.4 治疗方法：
在支持疗法[de]基础上，采用脑循环治疗仪进行电刺激CFN，电极安置于两侧乳突。仪器设置参数为：模式3，频率181%，强度90%-100%。每次通电60分钟，每天两次，10次为一疗程，做两个疗程，共20次。
1.5 疗效评价
1.5.1 眼底检查：用直接检眼镜检查患者视乳头、黄斑、眼底血管、视网膜等。
1.5.2 视力：用国际标准视力表检查。
1.5.3 瞳孔对光反射：直接对光反射、间接对光反射、调节反射检查。
1.5.4 视野：治疗前后检查视野缺损变化。
1.5.5 视网膜电图：治疗前后检查a波及b波[de]变化。
2 结果
2.1 治疗前后眼底变化
治疗前四例患者[de]患眼眼底均见黄斑部呈樱桃红色，视网膜水肿，颜色苍白。动脉反光强，有不同程度[de]变细、变直，其中例3[de]眼底血管动静脉比例为1：2～1：3，视乳头颜色苍白。另外，例1[de]眼底视网膜上有散在大小不等[de]出血斑，例2[de]眼底视乳头颞侧颜色偏淡。例4[de]患眼视乳头淡红，静脉略粗、迂曲有压迹。用电刺激治疗后，四例患者患眼黄斑部[de]樱桃红色均消失。例1、例2、例4眼底基本正常，视乳头颜色正常，边界清晰，后极部水肿消失，动静脉比例正常，视网膜颜色正常。例3[de]视乳头仍苍白，但视网膜除颞侧周边部颜色稍淡外，其余色红。
2.2 治疗前后视力变化
例1，例3，例4患者治疗前患眼视力光感（-），例2视力为手动/眼前。治疗后，例1患眼在第二次治疗时视力已恢复到0.5，第四次时视力已恢复到0.8，第六次时视力恢复到原先1.2[de]水平。例2患眼视力在第一个疗程恢复到0.6，在第二个疗程也恢复到原来水平1.2。例3患眼在第一个疗程恢复到颞侧手动/眼前，通过第2疗程[de]治疗视力恢复到颞侧0.04。例4患眼在第一个疗程恢复到0.1，但颞侧达到0.4，通过第2疗程[de]治疗视力恢复到0.3，颞侧0.6。
2.3 治疗前后瞳孔及对光反射变化
四例患者治疗前患眼瞳孔均散大，分别为0.65cm～0.85cm之间，且直接对光反射消失。电刺激治疗后例1、例2、例4瞳孔大小恢复正常，对光反射及调节反射灵敏。例3瞳孔仍偏大，为0.65cm对光反射迟钝。
2.4 治疗前后视野变化
治疗前四例患者患眼视野完全丧失。电刺激治疗后，例1患眼中心视野及周边视野均正常，例2中心视野正常、周边视野下部小面积扇形缺损，例3为颞侧留一小片岛状视野。例4周边视野鼻侧扇形缺损。
2.5 视网膜电图变化
四例患者患眼在电刺激治疗前b波低平，提示明显[de]缺血反应。而治疗后例1、例2基本正常，例4b波明显改善，例3b波仍低平。四例患者治疗前后a波差异无显著性。根据综合评价疗效指标两例痊愈，一例好转，一例改善。
3 讨 论
视网膜中央动脉阻塞首先由VonGraefe于1859年描述，其特征有三点：（1）视力突然丧失。（2）后极部视网膜呈乳白色混浊。（3）黄斑区呈樱桃红色。视网膜中央动脉为终末动脉，它[de]阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致眼盲[de]眼科急症之一。其发生率为1/5000～1/10000。当视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即可或于几分钟内完全丧失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性黑目蒙，数分钟后缓解，反复发作数次后忽然视力急剧而严重下降。多数视力下降为手动或指数，少数降至无光感、瞳孔散大、直接对光反射消失。本资料四例患者中，三例无光感，一例仅手动。在常规治疗下90%CRAO患者患眼视力预后很差，视力在0.1以下者占73%以上，恢复在0.2以上者也仅为12.9%～27%。因此，积极恢复视网膜[de]血液循环及其功能是治疗[de]关键。
从解剖学[de]观点看，视网膜中央动脉[de]供血主干为眼动脉，来源于脑血液循环[de]颈内动脉系统，因此脑血液循环障碍与否、血流量[de]变化都势必直接影响到视网膜循环。近年来，国外陆续报道和证明电刺激实验动物脑[de]不同部位可以明显增加局部脑血流（rCBF）和动脉压，并提供了长期保护对抗局灶性和全脑缺血梗死，改善脑血液循环。而对rCBF有重要影响[de]神经控制中枢位于CFN。实验证明：（1）通过测量rCBF，发现电刺激CFN后30min，全脑血流量明显升高，以脑皮质为着，最高可达300%以上。（2）使梗死体积明显缩小，达40%～70%，主要使梗死灶内可恢复区缩小，从而导致梗死体积缩小，并可减轻脑水肿,而不伴脑代谢[de]改变。（3）可减少梗死灶内白细胞浸润，中性白细胞和单核细胞内过氧化物酶明显下降，从而使血管扩张，改善微循环。（4）可明显减少半暗带死亡神经元数目，保护神经元结构[de]完整性和功能[de]恢复。其机理尚未清楚，可能是脑内固有[de]神经传导通路受刺激以及通过脑循环和脑血管自动调节相互作用[de]结果。因此，电刺激CFN可明显改善和缓解缺血性脑损害，对缺血性神经元有明确[de]保护作用。而视神经、视网膜和脑部[de]关系密切。首先，血-视网膜屏障无论在结构上还是在功能上都与血-脑屏障相似，从发生学看因视网膜组织在胚胎期由神经管（脑发育最初[de]一部分）发育而成。其次，脑部血流85%是由颈内动脉供应，供应视网膜血流[de]眼动脉是颈内动脉[de]第一分支。故设想电刺激小脑顶核对CRAO有同样作用。
目前国内、外还没有文献报道用此种方法治疗CRAO。四例患者用脑循环仪治疗后，有3例患者视力、视野在两个疗程后完全恢复正常或明显好转，另一例患者因就诊时间太晚（5天），视力也从无光感恢复到0.04。此例视力恢复不够理想，究其原因可能在CRAO[de]治疗中也有一个类同于脑梗死[de]有效治疗时间窗问题，值得今后进一步研究。
电刺激CFN治疗CRAO取得明显疗效，其原因可能为（1）全脑血流量[de]增加间接影响眼动脉血流量[de]增加。（2）血流量[de]增加保护了神经元结构包括视神经[de]完整性和功能[de]恢复。（3）电刺激CFN可抑制血管收缩[de]活性物质释放，如加压素、肾上腺素、儿茶酚胺等。这样使血管收缩作用减弱，扩张作用增强，导致血管扩张，毛细血管通畅，改善微循环。（4）白细胞在缺血、缺氧及代谢产物[de]作用下，活性增强，变形能力减弱，粘附聚集作用增强，发生血液流变学改变。CFN刺激后改善微循环使毛细血管内白细胞粘附聚集减轻，毛细血管内白细胞减少。（5）电刺激CFN可降低90%iNOSmRNA[de]表达，并且减少40%iNOS酶[de]活性。视网膜对局部缺氧极敏感，治疗愈早，效果愈好。
综上所述，应用电刺激CFN治疗CRAO患者两个疗程后，眼底、视力、视野、视网膜电图都有显著改善，[de]确不失为一种安全、有效[de]新方法，值得在临床上推广应用。
